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Abl1-KO 基因敲除小鼠

Abl1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Abl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16894

品系全称

C57BL/6JCya-Abl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11350-Abl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Abl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16894) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
ErbB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
c-abl oncogene 1, non-receptor tyrosine kinase
基因别称
Abl，E430008G22Rik，c-Abl
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009594 | Ensembl: ENSMUST00000028190
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87859Mice homozygous for targeted mutations that inactivate the gene have increased perinatal and postnatal mortality and may display foreshortened crania, abnormal development of spleen, head, heart and eye, reduced B and T cell populations, and osteoporosis.
更多信息
ABL1基因，也称为c-Abl，是一种原癌基因，编码一种非受体酪氨酸激酶，它在细胞增殖、分化、凋亡和粘附等多种生物学过程中发挥着重要作用。ABL1蛋白主要存在于细胞质中，但也有一部分定位于细胞核。ABL1基因的异常表达或突变与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关，包括慢性髓细胞性白血病（CML）、急性淋巴细胞白血病（ALL）等。

ABL1基因的突变主要表现为基因重排，其中最常见的是t(9;22)(q34;q11)染色体易位，形成BCR-ABL1融合基因。这种融合基因编码的融合蛋白具有持续的酪氨酸激酶活性，能够驱动白血病的发生发展。此外，ABL1基因的点突变、扩增和缺失等异常也见于多种恶性肿瘤，如急性髓系白血病（AML）、骨肉瘤、乳腺癌等。

ABL1基因的异常表达或突变导致ABL1蛋白的活性改变，进而影响细胞信号转导、细胞周期调控、凋亡和粘附等生物学过程。例如，ABL1蛋白可以通过与多种下游信号分子相互作用，如Src家族激酶、PI3K/AKT信号通路、Ras/MAPK信号通路等，影响细胞增殖、分化、凋亡和粘附等生物学过程。

近年来，随着高通量测序技术的不断发展，研究人员发现ABL1基因的异常表达或突变还与其他多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。例如，在BCR-ABL1阴性的骨髓增殖性肿瘤（MPNs）中，ABL1基因的突变与疾病的诊断和预后密切相关。研究发现，ABL1基因的突变可以与其他基因的突变协同作用，影响MPNs的发生发展和预后[1]。

此外，ABL1基因的异常表达或突变还与其他多种疾病的发生发展密切相关。例如，在子宫内膜异位症中，ABL1基因的表达上调与疾病的发病机制密切相关[2]。此外，ABL1基因的缺失也与急性淋巴细胞白血病的发生发展密切相关[3,4]。

综上所述，ABL1基因是一种重要的原癌基因，其异常表达或突变与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。ABL1基因的异常表达或突变导致ABL1蛋白的活性改变，进而影响细胞信号转导、细胞周期调控、凋亡和粘附等生物学过程。深入研究ABL1基因的生物学功能和作用机制，有助于揭示恶性肿瘤的发生发展机制，为恶性肿瘤的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Morishita, Soji, Komatsu, Norio. 2023. Diagnosis- and Prognosis-Related Gene Alterations in BCR::ABL1-Negative Myeloproliferative Neoplasms. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241613008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37629188/
2. Pashaei, Maryam, Mashayekhi, Farhad, Zahiri, Ziba, Salehi, Zivar. 2022. miR-203a-3p, ABL1 and TP63 gene expression is altered in the endometrium of women with endometriosis. In Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 38, 603-607. doi:10.1080/09513590.2022.2076830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35587747/
3. Greaves, Mel. . A causal mechanism for childhood acute lymphoblastic leukaemia. In Nature reviews. Cancer, 18, 471-484. doi:10.1038/s41568-018-0015-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29784935/
4. Kim, Min Jin, Yoon, Hoi Soo, Lim, Gayoung, Lee, Woo-In, Park, Tae Sung. . ABL1 gene deletion without BCR/ABL1 rearrangement in a young adolescent with precursor B-cell acute lymphoblastic leukemia: clinical study and literature review. In Cancer genetics and cytogenetics, 196, 184-8. doi:10.1016/j.cancergencyto.2009.09.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20082857/

资料下载

S-KO-16894_6J_11350_Abl1_Exon 5~6_strategy.pdf
S-KO-16894_6J_11350_Abl1_Exon 5~6_strategy.pdf
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