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C57BL/6NCya-4930579G24Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称:
4930579G24Rik-KO
产品编号:
S-KO-14769
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:4930579G24Rik-KO mice (Strain S-KO-14769) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-4930579G24Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-75939-4930579G24Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-14769
基因名
4930579G24Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1923189 Homozygous knockout does not affect male fertility or spermatogenesis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
4930579G24Rik位于小鼠的3号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得4930579G24Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
4930579G24Rik-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。4930579G24Rik基因位于小鼠3号染色体上,由两个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在2号外显子。敲除区域位于2号外显子,包含156个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠4930579G24Rik基因功能的丧失。该模型可用于研究4930579G24Rik基因在小鼠体内的功能。4930579G24Rik-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
基因4930579G24Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的不太为人所知的基因,它属于G24基因家族,这个家族在进化过程中经历了基因复制事件,并呈现出不对称进化现象。在基因复制后,两个副本通常以相似的速度积累序列变化,但有时,一个副本会与其同源基因发生显著差异,这种“不对称进化”在串联基因复制后更为常见。不对称进化的基因可能会被招募到新的发育角色中[1]。
基因4930579G24Rik可能与乳腺癌的发病机制有关。乳腺癌是一种异质性疾病,其中70%的病例被认为是散发的,而30%的家族性乳腺癌患者则与多个高、中、低渗透性的易感基因有关。高渗透性基因如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53负责遗传性综合征,而涉及DNA修复的基因如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)与中度乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微升高或降低相关的常见低渗透性等位基因。基因4930579G24Rik是否参与乳腺癌的发病机制,以及它是否是一个新的易感基因,需要进一步的研究来确定。
基因工程和基因网络的研究可能为理解基因4930579G24Rik的功能提供新的视角。基因电路工程的发展使设计合成基因网络成为可能,这些网络可以通过数学模型进行描述和定量分析。合成基因网络将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。基因4930579G24Rik可能成为合成基因电路工程的一个研究对象,以揭示其在细胞过程中的动态和功能。
基因敲除实验是研究基因功能的一种常用方法,但基因敲除可能导致致命表型,使基因被认为是必需的。然而,基因之间的相互作用可能导致必需基因的致命表型被拯救,这种现象被称为“必需性的规避”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过BOE相互作用规避其必需性。基因4930579G24Rik是否具有必需性,以及它是否可以通过BOE相互作用规避其致命表型,需要进一步研究来确定[4]。
基因调控网络是基因表达和细胞功能的核心。基因4930579G24Rik可能参与某个基因调控网络,影响其下游基因的表达和细胞功能。通过研究基因4930579G24Rik在基因调控网络中的作用,可以更好地理解其功能和在生物学过程中的重要性[5]。
植物CARE数据库是一个关于植物顺式作用调控元件的数据库,提供了植物顺式作用调控元件的信息,包括位置矩阵、保守序列和特定启动子序列上的单个位点。基因4930579G24Rik是否在植物中存在,以及它是否具有顺式作用调控元件,需要进一步研究来确定[6]。
综上所述,基因4930579G24Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,可能与乳腺癌的发病机制有关。基因工程、基因网络和基因调控网络的研究可能为理解基因4930579G24Rik的功能提供新的视角。基因4930579G24Rik可能参与某个基因调控网络,影响其下游基因的表达和细胞功能。通过研究基因4930579G24Rik在基因调控网络中的作用,可以更好地理解其功能和在生物学过程中的重要性。基因4930579G24Rik的研究有助于深入理解基因复制和不对称进化的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/