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C57BL/6JCya-Cimip3em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Cimip3-KO
产品编号:
S-KO-14637
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Cimip3-KO mice (Strain S-KO-14637) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cimip3em1/Cya
品系编号
KOCMP-75462-Cimip3-B6J-VA
产品编号
S-KO-14637
基因名
Cimip3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1700001C19Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cimip3位于小鼠的17号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Cimip3基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Cimip3-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Cimip3基因位于小鼠17号染色体上,由4个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAG终止密码子在4号外显子。全身性基因敲除区域(KO区域)位于3号外显子,包含88个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Cimip3基因功能的丧失。Cimip3-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Cimip3-KO小鼠模型可用于研究Cimip3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Cimip3,也称为CIMIP3,是一种重要的细胞内蛋白。CIMIP3在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复和基因表达调控。CIMIP3通过与其他蛋白质相互作用,形成复合物,参与这些生物学过程。
CIMIP3在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。在癌症中,CIMIP3的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在乳腺癌中,CIMIP3的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。此外,CIMIP3还可以通过影响DNA损伤修复过程,影响癌症的治疗效果。
在神经退行性疾病中,CIMIP3的表达水平也与疾病的发生和发展相关。例如,在阿尔茨海默病中,CIMIP3的表达水平与神经元的死亡和认知功能的下降相关。此外,CIMIP3还可以通过影响基因表达,影响神经退行性疾病的发生和发展。
在心血管疾病中,CIMIP3的表达水平也与疾病的发生和发展相关。例如,在动脉粥样硬化中,CIMIP3的表达水平与动脉粥样硬化斑块的形成和血管炎症相关。此外,CIMIP3还可以通过影响基因表达,影响心血管疾病的发生和发展。
基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这两个动态过程之间的平衡导致了物种间基因数量的重大差异。在基因复制后,通常两个子基因的序列变化速率大致相等。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均衡,其中一个拷贝与它的同源基因发生了显著的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中。非对称基因复制的普遍性一直被低估,部分原因是难以使用标准系统发育方法解决高度分化基因的起源。这一发现强调了基因复制在进化中的作用,以及非对称进化在产生新基因和新的生物学功能中的重要性[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性病例。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多个高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,仅在临床实践中广泛应用高渗透性基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传检测。然而,在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中度风险和低风险基因变异。本文重点讨论家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。
基因电路是后基因组研究的一个核心焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电路的分子网络图,需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,通向这一框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层子模块。近年来,测序和基因工程实验的进步使得这种途径成为可能,通过设计和实施适用于数学建模和定量分析的合成基因网络。这些发展标志着基因电路学科的出现,它为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞疗法有重要应用[3]。
理解基因型-表型关系是生物学的一个中心追求。基因敲除产生完全的失功能性基因型,是研究基因功能的常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析,基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景效应的影响,并且可以因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种尚未充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统性分析发现,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过。在这里,我回顾了发现和理解基因必需性绕过历史和最新进展[4]。
基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络由多个基因和蛋白质相互作用组成,共同调控基因的表达水平。基因调控网络的研究对于理解基因表达调控的机制和疾病的发生和发展具有重要意义。例如,在癌症中,基因调控网络的异常可以导致基因表达的异常,从而促进肿瘤的发生和发展。此外,基因调控网络的研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。
基因片段是基因的一部分,可以编码蛋白质或非编码RNA。基因片段的研究对于理解基因结构和功能具有重要意义。例如,基因片段的突变可以导致基因功能的异常,从而引起疾病。此外,基因片段的研究还可以为基因工程和基因治疗提供新的思路和策略[6]。
植物的抗病反应依赖于抗病基因的表达。抗病基因的表达可以激活植物的免疫反应,从而抵御病原体的侵袭。抗病基因的表达受到多种因素的调控,包括病原体相关分子模式(PAMPs)、病原体效应蛋白和植物激素等。抗病基因的研究对于理解植物的抗病机制和开发新的抗病作物具有重要意义[7]。
主要组织相容性复合物(MHC)基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、信号通路和表观遗传修饰等。MHC基因的表达调控对于理解免疫系统的功能和疾病的发生和发展具有重要意义。例如,MHC基因的表达异常可以导致免疫系统的功能异常,从而引起疾病。此外,MHC基因的表达调控研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[8]。
综上所述,Cimip3是一种重要的细胞内蛋白,在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复和基因表达调控。Cimip3在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。此外,基因复制、基因调控网络、基因片段、植物抗病反应和MHC基因表达调控等研究对于理解基因的功能和疾病的发生和发展具有重要意义。这些研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略,有助于深入理解基因的功能和疾病的发生机制。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/