智鼠故事 
C57BL/6JCya-Syvn1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Syvn1-KO
产品编号：
S-KO-14296
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Syvn1-KO mice (Strain S-KO-14296) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Syvn1em1/Cya
品系编号
KOCMP-74126-Syvn1-B6J-VA
产品编号
S-KO-14296
基因名
Syvn1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1200010C09Rik; D530017H19Rik; Hrd1
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1921376 Haploinsufficiency results in embryonic death due to systemic abnormal apoptosis. Mice are viable when only a single copy is inactivated and they exhibit a resistance to collagen-induced arthritis due to enhanced apoptosis of synovial cells.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Syvn1位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Syvn1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Syvn1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Syvn1基因位于小鼠19号染色体上，由16个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在16号外显子。Syvn1-KO小鼠模型中，6号至14号外显子被选择为敲除区域，该区域包含1150 bp的编码序列。敲除区域覆盖了62.64%的编码区域，其大小约为2.4 kb。Syvn1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Syvn1-KO小鼠模型可用于研究Syvn1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
SYVN1，也称为Synoviolin，是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶在细胞内蛋白的泛素化过程中发挥关键作用，泛素化是一种重要的蛋白质修饰方式，参与调控蛋白质的稳定性和功能。SYVN1通过催化底物蛋白的泛素化，参与多种生物学过程，包括细胞内蛋白降解、信号转导、基因表达和细胞凋亡等。
SYVN1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如，在肿瘤发生中，SYVN1可以促进肿瘤细胞的生长和转移。有研究表明，SYVN1在乳腺癌细胞中表达上调，通过促进ETS1蛋白的泛素化降解，抑制SLC7A11/xCT依赖性铁死亡，从而促进肿瘤细胞的生长和转移[2]。此外，SYVN1还可以通过促进FoxO1蛋白的泛素化降解，诱导β-catenin核转位，从而促进PD-L1介导的肝细胞癌的转移和免疫逃逸[5]。
SYVN1还参与多种疾病的发生发展，例如糖尿病视网膜病变。有研究表明，SYVN1在糖尿病视网膜病变中表达下调，通过抑制STAT3蛋白的泛素化降解，减少VEGF的分泌和新生血管的形成，从而发挥保护作用[1]。此外，SYVN1还可以通过抑制内质网应激、慢性炎症和血管过度生长，从而抑制糖尿病视网膜病变的发生发展[3]。
SYVN1的生物学功能和疾病发生机制的研究，为疾病的预防和治疗提供了新的思路和策略。例如，有研究表明，通过RNA干扰技术沉默SYVN1的表达，可以抑制肿瘤细胞的生长和转移[4]。此外，通过上调SYVN1的表达，可以抑制糖尿病视网膜病变的发生发展[1]。
综上所述，SYVN1是一种重要的E3泛素连接酶，参与多种生物学过程，包括细胞内蛋白降解、信号转导、基因表达和细胞凋亡等。SYVN1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括肿瘤、糖尿病视网膜病变等。SYVN1的研究为疾病的预防和治疗提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Chen, Shimei, Zhang, Jian, Sun, Dandan, Wei, Fang, Sun, Qiao. . SYVN1 Promotes STAT3 Protein Ubiquitination and Exerts Antiangiogenesis Effects in Retinopathy of Prematurity Development. In Investigative ophthalmology & visual science, 64, 8. doi:10.1167/iovs.64.11.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540175/
2. Peng, Peng, Ren, Yuliang, Wan, Fang, Si, Yuan, Liu, Ying. 2023. Sculponeatin A promotes the ETS1-SYVN1 interaction to induce SLC7A11/xCT-dependent ferroptosis in breast cancer. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 117, 154921. doi:10.1016/j.phymed.2023.154921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37327642/
3. Yang, Shuo, He, Heng, Ma, Qi Si, Liu, Lei, Li, Bin. 2015. Experimental study of the protective effects of SYVN1 against diabetic retinopathy. In Scientific reports, 5, 14036. doi:10.1038/srep14036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358086/
4. Vermeulen, Christie, Brachtlova, Tereza, Tol, Nikki, van de Vrugt, Henri J, van Beusechem, Victor W. 2022. Evaluation of a Novel Oncolytic Adenovirus Silencing SYVN1. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232315430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36499754/
5. Xie, Wei, Shi, Lei, Quan, Hu, Chen, Pan, Li, Zhiyuan. 2023. SYVN1 ubiquitinates FoxO1 to induce β-catenin nuclear translocation, PD-L1-mediated metastasis, and immune evasion of hepatocellular carcinoma. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 46, 1285-1299. doi:10.1007/s13402-023-00811-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37099251/
