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2610318N02Rik-KO 基因敲除小鼠

2610318N02Rik-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

2610318N02Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13349

品系全称

C57BL/6JCya-2610318N02Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70458-2610318N02Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： 2610318N02Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13349) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA 2610318N02 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183287.3 | Ensembl: ENSMUST00000093336
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~8061 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因2610318N02Rik，也称为RIK，是一个在小鼠中发现的主基因，与微小RNA-130b（miR-130b）的表达有关。微小RNA是一类短的非编码RNA分子，它们在基因表达调控中发挥重要作用，尤其是在疾病的发生发展中。miR-130b通过结合其靶基因的mRNA，抑制其翻译，从而在多种生物学过程中发挥调节作用[1]。

在糖尿病肾病（DN）的发生发展中，转化生长因子β1（TGF-β1）起着关键作用。TGF-β1在肾小球系膜细胞（MC）中的表达增加，会促进细胞外基质的积累和细胞肥大，进而导致肾小球硬化，是糖尿病肾病进展的一个标志。研究发现，在TGF-β1处理的MC中，miR-130b的表达显著下降，同时其主基因RIK的表达也出现下调，这表明RIK可能对miR-130b的表达有依赖性[1]。

进一步的研究发现，TGF-β受体1（TGF-βR1）是miR-130b的一个靶基因。有趣的是，RIK启动子区域含有三个NF-Y结合位点，并且受到NF-YC的调控。而NF-YC的表达则受到TGF-β1的抑制，这提示存在一个信号级联，包括TGF-β1诱导的NF-YC、RIK和miR-130b表达的降低，进而上调TGF-βR1的表达，增强TGF-β1的信号传导，从而促进纤维化基因的表达，如IV型胶原α1（Col4a1）、Col12a1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）。这些基因的上调不仅在体外实验中得到证实，在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的肾小球中也观察到[1]。

综上所述，基因2610318N02Rik在糖尿病肾病的进展中发挥重要作用。它通过调控miR-130b的表达，进而影响TGF-β1信号传导，促进纤维化基因的表达，从而在糖尿病肾病的进展中发挥重要作用。进一步研究RIK在糖尿病肾病中的作用机制，可能为糖尿病肾病的治疗提供新的靶点。

参考文献：
1. Castro, Nancy E, Kato, Mitsuo, Park, Jung Tak, Natarajan, Rama. 2014. Transforming growth factor β1 (TGF-β1) enhances expression of profibrotic genes through a novel signaling cascade and microRNAs in renal mesangial cells. In The Journal of biological chemistry, 289, 29001-13. doi:10.1074/jbc.M114.600783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25204661/

资料下载

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