智鼠故事 
C57BL/6JCya-2610318N02Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
2610318N02Rik-KO
产品编号：
S-KO-13349
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：2610318N02Rik-KO mice (Strain S-KO-13349) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2610318N02Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-70458-2610318N02Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-13349
基因名
2610318N02Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2610318N02Rik位于小鼠的16号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得2610318N02Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
2610318N02Rik-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。该模型是通过选择2610318N02Rik基因的3号外显子至8号外显子作为目标区域进行基因敲除。2610318N02Rik基因位于小鼠16号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TAA终止密码子在8号外显子。目标区域的敲除导致小鼠2610318N02Rik基因功能的丧失。2610318N02Rik-KO小鼠的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究2610318N02Rik基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的研究和药物开发提供重要的动物模型。
基因研究概述
基因2610318N02Rik，也称为RIK，是一个在小鼠中发现的主基因，与微小RNA-130b（miR-130b）的表达有关。微小RNA是一类短的非编码RNA分子，它们在基因表达调控中发挥重要作用，尤其是在疾病的发生发展中。miR-130b通过结合其靶基因的mRNA，抑制其翻译，从而在多种生物学过程中发挥调节作用[1]。
在糖尿病肾病（DN）的发生发展中，转化生长因子β1（TGF-β1）起着关键作用。TGF-β1在肾小球系膜细胞（MC）中的表达增加，会促进细胞外基质的积累和细胞肥大，进而导致肾小球硬化，是糖尿病肾病进展的一个标志。研究发现，在TGF-β1处理的MC中，miR-130b的表达显著下降，同时其主基因RIK的表达也出现下调，这表明RIK可能对miR-130b的表达有依赖性[1]。
进一步的研究发现，TGF-β受体1（TGF-βR1）是miR-130b的一个靶基因。有趣的是，RIK启动子区域含有三个NF-Y结合位点，并且受到NF-YC的调控。而NF-YC的表达则受到TGF-β1的抑制，这提示存在一个信号级联，包括TGF-β1诱导的NF-YC、RIK和miR-130b表达的降低，进而上调TGF-βR1的表达，增强TGF-β1的信号传导，从而促进纤维化基因的表达，如IV型胶原α1（Col4a1）、Col12a1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）。这些基因的上调不仅在体外实验中得到证实，在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的肾小球中也观察到[1]。
综上所述，基因2610318N02Rik在糖尿病肾病的进展中发挥重要作用。它通过调控miR-130b的表达，进而影响TGF-β1信号传导，促进纤维化基因的表达，从而在糖尿病肾病的进展中发挥重要作用。进一步研究RIK在糖尿病肾病中的作用机制，可能为糖尿病肾病的治疗提供新的靶点。
参考文献：
1. Castro, Nancy E, Kato, Mitsuo, Park, Jung Tak, Natarajan, Rama. 2014. Transforming growth factor β1 (TGF-β1) enhances expression of profibrotic genes through a novel signaling cascade and microRNAs in renal mesangial cells. In The Journal of biological chemistry, 289, 29001-13. doi:10.1074/jbc.M114.600783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25204661/
