Esam基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

推荐搜索:

C-NKG

IL10

Apoe

VEGFA

Trp53

ob/ob

Rag1

C57BL/6JCya-Esam^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Esam-KO

产品编号：

S-KO-13087

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Esam-KO mice (Strain S-KO-13087) were purchased from Cyagen.

了解更多Esam基因研究文献

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

登录查看价格

基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Esam^em1/Cya

品系编号

KOCMP-69524-Esam-B6J-VA

产品编号

S-KO-13087

基因名

Esam

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Esam1，W117m，2310008D05Rik

NCBI号

69524

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-13087_6J_69524_Esam_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1916774 Mice homozygous for a null allele exhbit a decrease in body weight, impaired neutrophil transmigration and decreased immune and VEGF-stimulated vascular permeability. Tumor growth is inhibited due to decreased pathological angiogenesis in homozygous mutant mice.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-13087_6J_69524_Esam_Exon 2_strategy.pdf

Esam位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Esam基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Esam-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Esam基因位于小鼠9号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在7号外显子。敲除区域（KO区域）位于2号外显子，包含188个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Esam基因功能的丧失。 Esam-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Esam-KO小鼠模型可用于研究Esam基因在小鼠体内的功能，包括对体重、中性粒细胞迁移、免疫功能和血管通透性的影响。此外，Esam-KO小鼠模型也用于研究肿瘤生长的抑制机制，因为携带敲除等位基因的小鼠表现出病理性血管生成减少，从而抑制肿瘤生长。

基因研究概述

ESAM，即内皮细胞选择性粘附分子，是一种在血管内皮细胞中表达的跨膜蛋白。它属于免疫球蛋白超家族，具有一个细胞外免疫球蛋白样结构域、一个细胞质连接膜域和一个C端PZD结合域。ESAM在维持血管屏障完整性中发挥着重要作用，特别是在肺血管中，它可以防止内皮连接的破裂，从而维持血液的流动性和血管壁的稳定性[4]。此外，ESAM还参与调节中性粒细胞的渗出、激活Rho以及血管内皮生长因子（VEGF）诱导的血管通透性[5]。

在ESAM的功能研究中，一些研究揭示了它在血液系统中的作用。例如，ESAM可以作为人类造血干细胞的标记，用于纯化造血干细胞，并在人类白血病细胞中也有表达[6]。此外，ESAM的表达与人类急性髓系白血病（AML）细胞的表型变化相关，其表达水平受到TGFβ信号通路的调控[7]。

在神经系统中，ESAM的功能也得到了研究。研究发现，ESAM基因的双等位基因变异会导致一种神经发育障碍，这种障碍与胎儿颅内出血相关，表现为严重的全球发育迟缓、癫痫、言语缺失或严重延迟、不同程度的痉挛、脑室扩大和颅内出血/脑钙化[1]。此外，ESAM基因的双等位基因变异还可能与新生儿视网膜纤维血管增生有关[3]。

在肝脏中，ESAM的表达与巨噬细胞的代谢功能相关。研究发现，在肝脏中存在两种不同的巨噬细胞群体，其中一种群体表达ESAM，并参与调节肝脏的氧化应激反应[2]。

综上所述，ESAM在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括血管屏障的完整性、血液系统的调节、神经系统的发育以及肝脏的代谢功能。ESAM的研究有助于我们深入理解其在不同组织和疾病中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Lecca, Mauro, Pehlivan, Davut, Suñer, Damià Heine, Lupski, James R, Errichiello, Edoardo. 2023. Bi-allelic variants in the ESAM tight-junction gene cause a neurodevelopmental disorder associated with fetal intracranial hemorrhage. In American journal of human genetics, 110, 681-690. doi:10.1016/j.ajhg.2023.03.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36996813/

2. Blériot, Camille, Barreby, Emelie, Dunsmore, Garett, Aouadi, Myriam, Ginhoux, Florent. 2021. A subset of Kupffer cells regulates metabolism through the expression of CD36. In Immunity, 54, 2101-2116.e6. doi:10.1016/j.immuni.2021.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34469775/

3. Bayramoğlu, Sadık Etka, Sayın, Nihat, Erdoğan, Mehmet, Gezdirici, Alper, Çetinkaya, Merih. 2023. Extraretinal Fibrovascular Proliferation in a Neonate Possibly Associated with an ESAM Gene Variant. In Turkish journal of ophthalmology, 53, 386-389. doi:10.4274/tjo.galenos.2023.72609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38008937/

4. Duong, Cao Nguyen, Nottebaum, Astrid F, Butz, Stefan, Stehling, Martin, Vestweber, Dietmar. 2019. Interference With ESAM (Endothelial Cell-Selective Adhesion Molecule) Plus Vascular Endothelial-Cadherin Causes Immediate Lethality and Lung-Specific Blood Coagulation. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 40, 378-393. doi:10.1161/ATVBAHA.119.313545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31826650/

5. Wegmann, Frank, Petri, Björn, Khandoga, Alexander Georg, Krombach, Fritz, Vestweber, Dietmar. 2006. ESAM supports neutrophil extravasation, activation of Rho, and VEGF-induced vascular permeability. In The Journal of experimental medicine, 203, 1671-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16818677/

6. Ishibashi, Tomohiko, Yokota, Takafumi, Tanaka, Hirokazu, Oritani, Kenji, Kanakura, Yuzuru. 2016. ESAM is a novel human hematopoietic stem cell marker associated with a subset of human leukemias. In Experimental hematology, 44, 269-81.e1. doi:10.1016/j.exphem.2015.12.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26774386/

7. Shingai, Yasuhiro, Yokota, Takafumi, Okuzaki, Daisuke, Kanakura, Yuzuru, Hosen, Naoki. 2021. Autonomous TGFβ signaling induces phenotypic variation in human acute myeloid leukemia. In Stem cells (Dayton, Ohio), 39, 723-736. doi:10.1002/stem.3348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539590/