智鼠故事 
C57BL/6JCya-Glrx2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Glrx2-KO
产品编号：
S-KO-13044
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Glrx2-KO mice (Strain S-KO-13044) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Glrx2em1/Cya
品系编号
KOCMP-69367-Glrx2-B6J-VA
产品编号
S-KO-13044
基因名
Glrx2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Grx2；1700010P22Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1916617 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased sensitivity to oxidative stress in primary mouse lens epithelial cells, and an increased level of glutathionylated proteins in mitochondria.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Glrx2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Glrx2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Glrx2-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠模型。Glrx2基因位于小鼠1号染色体上，包含4个外显子。赛业生物（Cyagen）在构建该模型时，选择外显子1至4作为目标区域，该区域包含471个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Glrx2基因的全基因组敲除小鼠模型。该模型可用于研究Glrx2基因在小鼠体内的功能。携带敲除等位基因的小鼠表现出对氧化应激的敏感性增加，在初级小鼠晶状体上皮细胞中，以及线粒体中谷胱甘肽化蛋白水平的升高。这些发现对于理解Glrx2基因在小鼠体内的功能具有重要意义。此外，赛业生物（Cyagen）还通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定，以确保模型的准确性和可靠性。
基因研究概述
Glrx2，也称为Glutaredoxin-2，是一种编码线粒体谷氧还蛋白2的基因。谷氧还蛋白是一类小分子蛋白，参与细胞内的氧化还原反应，维持细胞内的氧化还原平衡。Glrx2在哺乳动物器官中发挥着重要的氧化还原调节作用，包括心脏、肝脏等。Glrx2通过调节硫醇-二硫化物交换反应，参与多种生物学过程，包括蛋白质折叠、信号转导和细胞代谢等。
在心脏中，Glrx2被认为是一种重要的氧化还原调节因子。研究表明，心肌细胞中过表达Glrx2可以减轻缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡和坏死，改善心肌收缩功能，并减少心肌梗死面积。此外，Glrx2过表达还可以降低细胞内活性氧（ROS）水平，维持还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）的平衡，从而保护心脏细胞免受氧化应激的损伤[3]。
在肝脏中，Glrx2的缺失与多种疾病的发生发展密切相关。例如，研究发现，敲除Glrx2基因可以保护雄性小鼠免受非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的侵害。在高脂饮食诱导的NAFLD模型中，Glrx2基因缺失的雄性小鼠表现出较少的脂肪变性、肝内脂肪积累和纤维化，这与其线粒体氧化还原缓冲能力的增强有关[1]。此外，Glrx2基因的缺失还可以增加小鼠对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝毒性的敏感性。研究表明，Glrx2基因缺失的小鼠在APAP处理后，细胞内氧化还原系统受损，导致GSH水平降低，硫氧还蛋白还原酶活性下降，进而引起细胞凋亡和肝毒性[2]。
此外，Glrx2的表达与多囊卵巢综合征（PCOS）的发生发展也密切相关。研究发现，Glrx2基因与PCOS的发生风险相关，可能与免疫功能和代谢途径的异常有关[4]。此外，Glrx2基因的表达还与膀胱癌的发生发展相关。研究表明，Glrx2基因的表达在膀胱癌组织中下调，与膀胱癌患者的预后不良相关[5][6]。
综上所述，Glrx2基因在维持细胞内氧化还原平衡、保护细胞免受氧化应激损伤以及参与多种生物学过程中发挥着重要作用。Glrx2基因的缺失与多种疾病的发生发展密切相关，包括心脏疾病、肝脏疾病、PCOS和膀胱癌等。深入研究Glrx2基因的功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Grayson, Cathryn, Chalifoux, Olivia, Russo, Mariana De Sa Tavares, Agellon, Luis B, Mailloux, Ryan J. 2024. Ablating the glutaredoxin-2 (Glrx2) gene protects male mice against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by limiting oxidative distress. In Free radical biology & medicine, 224, 660-677. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39278573/
2. Li, Jing, Tang, Xuewen, Wen, Xing, Du, Yatao, Lu, Jun. 2022. Mitochondrial Glrx2 Knockout Augments Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity in Mice. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11091643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139718/
3. Nagy, Norbert, Malik, Gautam, Tosaki, Arpad, Maulik, Nilanjana, Das, Dipak K. 2007. Overexpression of glutaredoxin-2 reduces myocardial cell death by preventing both apoptosis and necrosis. In Journal of molecular and cellular cardiology, 44, 252-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18076901/
4. Zhang, Jiaqi, Li, Yuqing, Gong, Aixia, Wang, Jingmin. 2024. From proteome to pathogenesis: investigating polycystic ovary syndrome with Mendelian randomization analysis. In Frontiers in endocrinology, 15, 1442483. doi:10.3389/fendo.2024.1442483. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39314522/
5. Li, Jian, Wang, Zhiyong, Wang, Tianen. 2024. Machine-learning prediction of a novel diagnostic model using mitochondria-related genes for patients with bladder cancer. In Scientific reports, 14, 9282. doi:10.1038/s41598-024-60068-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654047/
6. Shen, Du, Kang, Shaosan. 2024. Comprehensive analysis of mitochondria-related genes indicates that PPP2R2B is a novel biomarker and promotes the progression of bladder cancer via Wnt signaling pathway. In Biology direct, 19, 17. doi:10.1186/s13062-024-00461-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409085/
