智鼠故事 
C57BL/6JCya-Rasl11aem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rasl11a-KO
产品编号：
S-KO-12877
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rasl11a-KO mice (Strain S-KO-12877) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rasl11aem1/Cya
品系编号
KOCMP-68895-Rasl11a-B6J-VA
产品编号
S-KO-12877
基因名
Rasl11a
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1110065D03Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rasl11a位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Rasl11a基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rasl11a-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）构建，旨在研究Rasl11a基因在小鼠体内的功能。Rasl11a基因位于小鼠5号染色体上，由四个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。赛业生物（Cyagen）选择了4号外显子作为目标区域进行全身性基因敲除。有效的敲除区域约为1.9kb。小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Rasl11a-KO小鼠模型，为研究Rasl11a基因在小鼠体内的功能提供了重要的动物模型。
基因研究概述
Rasl11a，也称为Ras-like 11a，是一种重要的单分子GTP酶，属于Ras超家族。Ras超家族是一类小分子GTP酶，在细胞信号转导中发挥重要作用，参与调控细胞生长、分化和凋亡等过程。Rasl11a与Ras分支的GTP酶具有更密切的关系，其蛋白质序列在真核生物中高度保守。Rasl11a与其他GTP酶的不同之处在于，其G域中的高度保守的Thr35残基被Asn残基所取代，这表明Rasl11a可能具有不同的结构特征和功能机制。
Rasl11a在多种生物学过程中发挥重要作用。首先，Rasl11a与核糖体RNA（rRNA）的合成有关。研究表明，Rasl11a存在于细胞核仁中，与RNA聚合酶I特异性转录因子UBF共定位，并参与调节前rRNA的合成。Rasl11a与UBF形成稳定的复合物，分布在rDNA转录单元上。在细胞中，Rasl11a的表达水平与前rRNA的水平呈正相关，而过表达或敲低Rasl11a会分别增强或降低前rRNA的水平。这些结果表明，Rasl11a可能在rRNA的合成过程中发挥重要作用，并与UBF协同作用，促进RNA聚合酶I的起始和/或延伸[3]。
其次，Rasl11a与肿瘤的发生和发展有关。研究发现，Rasl11a在多种人类肿瘤中表达下调，包括前列腺癌、淋巴瘤和结直肠癌。在前列腺癌中，Rasl11a的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后相关，提示Rasl11a可能具有肿瘤抑制的功能。此外，Rasl11a的启动子区存在CpG岛高甲基化现象，这可能是导致其表达下调的原因之一。在淋巴瘤中，Rasl11a的表达水平与放疗抵抗性相关，提示Rasl11a可能参与调节淋巴瘤细胞的放疗敏感性。在结直肠癌中，Rasl11a的表达水平与肿瘤细胞的增殖和转移相关，提示Rasl11a可能参与调节结直肠癌的进展[1,2,4,6,7]。
此外，Rasl11a还与动脉粥样硬化有关。研究发现，Rasl11a在动脉粥样硬化中表达下调，提示Rasl11a可能参与调节动脉粥样硬化的发生和发展。进一步研究发现，Rasl11a的表达水平与动脉粥样硬化中的炎症和免疫反应相关，提示Rasl11a可能通过调节炎症和免疫反应影响动脉粥样硬化的进展[5]。
综上所述，Rasl11a是一种重要的单分子GTP酶，参与调节细胞生长、分化和凋亡等过程，与肿瘤的发生和发展、动脉粥样硬化等疾病密切相关。Rasl11a的研究有助于深入理解Ras超家族的功能和调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Louro, Rodrigo, Nakaya, Helder I, Paquola, Apuã C M, Verjovski-Almeida, Sergio, Reis, Eduardo M. . RASL11A, member of a novel small monomeric GTPase gene family, is down-regulated in prostate tumors. In Biochemical and biophysical research communications, 316, 618-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033445/
2. Luo, Bi-Hua, Huang, Jian-Qing, Huang, Chun-Yu, Yuan, Yue-Xing, Yu, Lian. 2023. Screening of Lymphoma Radiotherapy-Resistant Genes with CRISPR Activation Library. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 16, 67-80. doi:10.2147/PGPM.S386085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36743888/
3. Pistoni, Mariaelena, Verrecchia, Alessandro, Doni, Mirko, Guccione, Ernesto, Amati, Bruno. 2010. Chromatin association and regulation of rDNA transcription by the Ras-family protein RasL11a. In The EMBO journal, 29, 1215-24. doi:10.1038/emboj.2010.16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20168301/
4. Wangsa, Darawalee, Braun, Rüdiger, Stuelten, Christina H, Camps, Jordi, Ried, Thomas. 2019. Induced Chromosomal Aneuploidy Results in Global and Consistent Deregulation of the Transcriptome of Cancer Cells. In Neoplasia (New York, N.Y.), 21, 721-729. doi:10.1016/j.neo.2019.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31174021/
5. Su, Xiaoxue, Zhang, Meng, Yang, Guinan, Du, Liunianbo, Pei, Yuanmin. . Bioinformatics and machine learning approaches reveal key genes and underlying molecular mechanisms of atherosclerosis: A review. In Medicine, 103, e38744. doi:10.1097/MD.0000000000038744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39093811/
6. Yang, Ying, Yan, Ranran, Zhang, Liwen, Meng, Xiangli, Sun, Wen. 2019. Primary glioblastoma transcriptome data analysis for screening survival-related genes. In Journal of cellular biochemistry, 121, 1901-1910. doi:10.1002/jcb.29425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31633244/
7. Bastian, Patrick J, Ellinger, Jörg, Heukamp, Lukas C, Müller, Stefan C, von Rücker, Alexander. 2006. Prognostic value of CpG island hypermethylation at PTGS2, RAR-beta, EDNRB, and other gene loci in patients undergoing radical prostatectomy. In European urology, 51, 665-74; discussion 674. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16956712/
