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C57BL/6NCya-Tmcc2em1/Cya 基因敲除小鼠
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产品名称:
Tmcc2-KO
产品编号:
S-KO-12869
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Tmcc2-KO mice (Strain S-KO-12869) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Tmcc2em1/Cya
品系编号
KOCMP-68875-Tmcc2-B6N-VA
产品编号
S-KO-12869
基因名
Tmcc2
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
1110063G11Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1916125 Mice homozygous for a null allele exhibit impaired erythropoiesis with severe postnatal macrocytic anemia.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tmcc2位于小鼠的1号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Tmcc2基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Tmcc2-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Tmcc2基因位于小鼠1号染色体上,由5个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在5号外显子。敲除区域位于3号外显子,包含941 bp的编码序列。敲除该区域会导致小鼠Tmcc2基因功能的丧失。Tmcc2-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Tmcc2-KO小鼠可用于研究Tmcc2基因在小鼠体内的功能,以及Tmcc2基因敲除对小鼠生物学过程的影响。此外,敲除Tmcc2基因的小鼠表现出严重的巨幼细胞性贫血,提示Tmcc2基因在红细胞的生成过程中具有重要作用。
基因研究概述
Tmcc2,也称为transmembrane and coiled-coil domain 2,是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用,包括红细胞生成、神经退行性疾病、癌症和炎症反应。Tmcc2在红细胞生成中的作用是通过与细胞骨架蛋白相互作用,调节红细胞的形态和成熟。此外,Tmcc2还与神经退行性疾病相关,例如阿尔茨海默病,它通过与淀粉样蛋白前体(APP)和载脂蛋白E(apoE)相互作用,影响APP的代谢和Aβ的产生。在癌症中,Tmcc2的表达与预后相关,例如在骨肉瘤中,Tmcc2的表达与不良预后相关。在炎症反应中,Tmcc2的表达与血小板计数相关,血小板计数是癌症预后和阿尔茨海默病发病机制的一个重要指标。
参考文献1报道了Tmcc2在红细胞生成中的作用,研究发现Tmcc2敲除小鼠出现严重的巨幼红细胞性贫血,表明Tmcc2对于小鼠的正常红细胞生成至关重要[1]。参考文献2和5报道了Tmcc2在神经退行性疾病中的作用,研究发现Tmcc2与APP和apoE相互作用,影响APP的代谢和Aβ的产生,从而影响神经退行性疾病的发病机制[2,5]。参考文献3报道了Tmcc2在骨肉瘤中的作用,研究发现Tmcc2的表达与骨肉瘤的预后相关,可以作为骨肉瘤的一个潜在生物标志物[3]。参考文献4报道了Tmcc2在炎症反应中的作用,研究发现Tmcc2的表达与血小板计数相关,血小板计数是癌症预后和阿尔茨海默病发病机制的一个重要指标[4]。参考文献7报道了Tmcc2在股骨头坏死中的作用,研究发现Tmcc2的表达与股骨头坏死相关,可以作为股骨头坏死的一个潜在生物标志物[6]。参考文献8和9报道了Tmcc2在癌症预后中的作用,研究发现Tmcc2的表达与癌症预后相关,可以作为癌症的一个潜在生物标志物[7,8]。
综上所述,Tmcc2是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用,包括红细胞生成、神经退行性疾病、癌症和炎症反应。Tmcc2的研究有助于深入理解Tmcc2的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Kumari, Ranju, Grzywa, Tomasz M, Małecka-Giełdowska, Milena, Nowis, Dominika, Kaźmierczak, Piotr. 2022. Ablation of Tmcc2 Gene Impairs Erythropoiesis in Mice. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23095263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563652/
2. Hopkins, Paul C R, Troakes, Claire, King, Andrew, Tear, Guy. 2024. Transmembrane and coiled-coil 2 associates with Alzheimer's disease pathology in the human brain. In Brain pathology (Zurich, Switzerland), 35, e13290. doi:10.1111/bpa.13290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39084860/
3. Yang, Jiaqi, Zhang, Jian, Na, Song, Yang, Jun, Xu, Lu. 2022. Integration of single-cell RNA sequencing and bulk RNA sequencing to reveal an immunogenic cell death-related 5-gene panel as a prognostic model for osteosarcoma. In Frontiers in immunology, 13, 994034. doi:10.3389/fimmu.2022.994034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36225939/
4. Tao, Linfeng, Zhou, Yanyou, Wu, Lifang, Liu, Jun. 2024. Comprehensive analysis of sialylation-related genes and construct the prognostic model in sepsis. In Scientific reports, 14, 18110. doi:10.1038/s41598-024-69185-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39103477/
5. Hopkins, Paul C R. 2013. Neurodegeneration in a Drosophila model for the function of TMCC2, an amyloid protein precursor-interacting and apolipoprotein E-binding protein. In PloS one, 8, e55810. doi:10.1371/journal.pone.0055810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23409049/
6. Zhang, Jian, Huang, Chi, Liu, Zehan, He, Guanyi, Liu, Jianyu. 2022. Screening of Potential Biomarkers in the Peripheral Serum for Steroid-Induced Osteonecrosis of the Femoral Head Based on WGCNA and Machine Learning Algorithms. In Disease markers, 2022, 2639470. doi:10.1155/2022/2639470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154510/
7. Li, Changtao, Chen, Junhua, Han, Deqian, He, Yazhou, Zhou, Yanhong. 2024. Appraising non-linear association between pre-diagnostic platelet counts and cancer survival outcomes: observational and genetic analysis. In Platelets, 35, 2379815. doi:10.1080/09537104.2024.2379815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39072584/
8. Li, Xin, Shen, Yanying, Xu, Xiang, He, Kunlun, Liu, Chunlei. 2022. Genomic and RNA-Seq profiling of patients with HFrEF unraveled OAS1 mutation and aggressive expression. In International journal of cardiology, 375, 44-54. doi:10.1016/j.ijcard.2022.11.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36414043/
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