智鼠故事 
C57BL/6JCya-Mrpl52em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Mrpl52-KO
产品编号：
S-KO-12856
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Mrpl52-KO mice (Strain S-KO-12856) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Mrpl52em1/Cya
品系编号
KOCMP-68836-Mrpl52-B6J-VA
产品编号
S-KO-12856
基因名
Mrpl52
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1110047B07Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Mrpl52位于小鼠的14号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Mrpl52基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Mrpl52-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全身性基因敲除小鼠。Mrpl52基因位于小鼠14号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在5号外显子。赛业生物（Cyagen）选择了4号外显子作为目标位点，该区域包含65个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Mrpl52基因敲除小鼠。该小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该小鼠模型可用于研究Mrpl52基因在小鼠体内的功能，为相关研究提供重要的动物模型。
基因研究概述
基因MRPL52，即线粒体核糖体蛋白L52，是一种在哺乳动物线粒体中发现的核编码蛋白，对线粒体核糖体的结构和功能完整性至关重要。MRPL52属于线粒体核糖体蛋白家族（MRPs），这些蛋白负责线粒体内的蛋白质合成。研究发现，MRPs在哺乳动物中具有高度多样性，并且对胚胎发育和成体组织的维持具有不可或缺的作用[1]。
MRPL52的表达模式在早期胚胎发生过程中是持续表达的，但在不同阶段或组织类型中并没有显著的特异性。这表明MRPL52在细胞生命周期的早期阶段就发挥了重要作用。进一步的研究揭示了MRPL52的氨基酸序列与其他MRPs蛋白的相似性较低，这表明MRPL52在功能上可能具有独特性[1]。
MRPL52在乳腺癌中扮演着重要的角色。研究发现，在缺氧条件下，HIF-1可以诱导MRPL52的表达，从而促进乳腺癌细胞的适应性和转移性。MRPL52通过抑制细胞凋亡、促进细胞迁移和侵袭来增强乳腺癌细胞对缺氧的耐受性。此外，MRPL52还通过激活ROS-Notch1-Snail信号通路，促进上皮-间质转化，从而进一步促进乳腺癌的转移[2]。
MRPL52的表达水平与乳腺癌的侵袭性和患者转移风险相关。MRPL52的表达上调与乳腺癌的恶性行为和患者的不良预后相关。这些发现揭示了MRPL52在乳腺癌发展中的重要作用，为乳腺癌的治疗提供了新的靶点[2]。
MRPL52的表达还与其他肿瘤的发生发展相关。研究发现，在结直肠癌中，MRPL52的表达水平与患者的生存率相关。MRPL52的表达上调与结直肠癌患者的较差预后相关，这表明MRPL52可能成为结直肠癌的预后标志物[3]。
此外，MRPL52的表达还受到长链非编码RNA LINC00152的调控。LINC00152通过与上游转录因子1（USF1）相互作用，增强USF1对MRPL52启动子的结合，进而上调MRPL52的表达。LINC00152的敲低可以显著抑制口腔鳞状细胞癌细胞的生长，这表明LINC00152-USF1/MRPL52轴在肿瘤生长中发挥着重要作用[4]。
MRPL52的表达还与卵巢癌的预后相关。研究发现，卵巢癌患者中MRPL52的表达水平与患者的总生存率相关。MRPL52的表达上调与卵巢癌患者的较差预后相关，这表明MRPL52可能成为卵巢癌的预后标志物[5]。
此外，MRPL52的表达还与缺氧/再灌注损伤相关。研究发现，MRPL52的表达下调可以增加细胞活力并抑制缺氧/再灌注诱导的细胞凋亡。这表明MRPL52可能成为治疗缺氧/再灌注损伤的潜在靶点[6]。
综上所述，MRPL52是一种重要的线粒体核糖体蛋白，在多种生物学过程中发挥着重要作用。MRPL52的表达与乳腺癌、结直肠癌、口腔鳞状细胞癌、卵巢癌和缺氧/再灌注损伤的发生发展相关。这些发现为MRPL52在肿瘤发生发展和疾病治疗中的应用提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Li, Xinyan, Wang, Mengshen, Li, Su, Song, Yongxi, Xu, Yingying. 2021. HIF-1-induced mitochondrial ribosome protein L52: a mechanism for breast cancer cellular adaptation and metastatic initiation in response to hypoxia. In Theranostics, 11, 7337-7359. doi:10.7150/thno.57804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158854/
3. Abdul Aziz, Nurul Ainin, Mokhtar, Norfilza M, Harun, Roslan, Wan Ngah, Wan Zurinah, Jamal, Rahman. 2016. A 19-Gene expression signature as a predictor of survival in colorectal cancer. In BMC medical genomics, 9, 58. doi:10.1186/s12920-016-0218-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27609023/
4. Zou, Xiuhe, Hu, Xiaokun, He, Fenghui, Li, Zhihui, Luo, Han. 2022. LncRNA LINC00152 promotes oral squamous cell carcinoma growth via enhancing Upstream Transcription Factor 1 mediated Mitochondrial Ribosomal Protein L52 transcription. In Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology, 51, 454-463. doi:10.1111/jop.13253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34664331/
5. Zhao, Lianfang, Tang, Yuqin, Yang, Jiayan, Zhang, Yongqiang, Chen, Jianhui. 2023. Integrative analysis of circadian clock with prognostic and immunological biomarker identification in ovarian cancer. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1208132. doi:10.3389/fmolb.2023.1208132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37409345/
6. Guan, Xinjie, Zhang, Hainan, Qin, Haiyun, Tan, Jieqiong, Zeng, Liuwang. 2020. CRISPR/Cas9-mediated whole genomic wide knockout screening identifies mitochondrial ribosomal proteins involving in oxygen-glucose deprivation/reperfusion resistance. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 9313-9322. doi:10.1111/jcmm.15580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32618081/
