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Rlig1-KO 基因敲除小鼠

Rlig1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rlig1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12674

品系全称

C57BL/6JCya-Rlig1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68281-Rlig1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rlig1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12674) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA 5'-phosphate and 3'-OH ligase 1
基因别称
4930430F08Rik，4930571E09Rik，A730088G13Rik，C430008C19Rik，Rnl
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175128.2 | Ensembl: ENSMUST00000054471
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9148 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Rlig1，也称为RNA连接酶1，是一种在真核生物中广泛表达的RNA加工酶。它主要参与RNA的剪接和编辑过程，对于维持RNA的稳定性和功能至关重要。Rlig1的功能涉及多种生物学过程，包括基因表达调控、细胞分化和发育、代谢和疾病发生等。

Rlig1在多种疾病中发挥重要作用。例如，在动脉粥样硬化中，Rlig1通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Rlig1通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Rlig1通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Rlig1的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤（NB）患者中，Rlig1表达显著上调，与不良预后有强相关性。Rlig1通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。Rlig1通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。

Rlig1不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Rlig1可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Rlig1还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，Rlig1是一种重要的RNA连接酶，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Rlig1在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Rlig1还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Rlig1的研究有助于深入理解RNA加工的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Dremel, Sarah E, Koparde, Vishal N, Arbuckle, Jesse H, Conrad, Nicholas K, Ziegelbauer, Joseph M. 2025. Noncanonical circRNA biogenesis driven by alpha and gamma herpesviruses. In The EMBO journal, , . doi:10.1038/s44318-025-00398-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40033018/

资料下载

S-KO-12674_6J_68281_4930430F08Rik_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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