智鼠故事 
C57BL/6JCya-Tmem59lem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Tmem59l-KO
产品编号：
S-KO-12529
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Tmem59l-KO mice (Strain S-KO-12529) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Tmem59lem1/Cya
品系编号
KOCMP-67937-Tmem59l-B6J-VA
产品编号
S-KO-12529
基因名
Tmem59l
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
5330410G16Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tmem59l位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Tmem59l基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Tmem59l-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。该小鼠模型为全身性基因敲除模型，旨在研究Tmem59l基因在小鼠体内的功能。Tmem59l基因位于小鼠8号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在8号外显子。敲除区域（KO区域）覆盖全部的编码序列，包含1014个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Tmem59l基因功能的丧失。Tmem59l-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
TMEM59L，也称为Transmembrane protein 59 like，是一种神经元特异性跨膜蛋白。它主要表达于神经元中，并在发育过程中逐渐增加。TMEM59L的生物学功能目前尚不明确，但已有研究表明它在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、神经元发育和肿瘤发生发展。
TMEM59L在肿瘤发生发展中发挥重要作用。研究表明，TMEM59L的表达与结直肠癌淋巴转移相关[1]。在结直肠癌中，TMEM59L的表达水平升高与患者预后不良相关[3]。此外，TMEM59L的表达还与胶质母细胞瘤的放疗敏感性相关[2]。高表达TMEM59L的胶质母细胞瘤细胞对放疗更为敏感，这可能与TMEM59L增强放疗敏感性有关。
TMEM59L还与神经元的发育和功能相关。研究发现，TMEM59L在神经元中表达，并与神经元凋亡相关[4]。TMEM59L的表达水平升高可诱导神经元凋亡，而抑制TMEM59L的表达则可保护神经元免受氧化应激诱导的细胞死亡。此外，TMEM59L还与神经元的分化、轴突生长和细胞信号传导相关[8]。TMEM59L的敲低可抑制神经元轴突的延伸，表明TMEM59L在神经元发育中发挥重要作用。
TMEM59L还与胰岛素分泌相关。研究发现，TMEM59L的表达与MIN6小鼠胰岛β细胞系的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）相关[6]。抑制TMEM59L的表达可降低MIN6细胞对葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌，而过表达TMEM59L则可挽救敲低TMEM59L的MIN6细胞的GSIS功能。这表明TMEM59L可能参与调控胰岛素的分泌。
TMEM59L的表达还与其他生物学过程相关。研究发现，TMEM59L的表达与脂肪来源的间充质干细胞（ADSCs）向神经元的分化相关[7]。在ADSCs向神经元的分化过程中，TMEM59L的表达水平升高，这表明TMEM59L可能参与调控神经元的分化和发育。此外，TMEM59L的表达还与肾脏发育相关[5]。在肾脏发育过程中，TMEM59L的表达水平升高，表明TMEM59L可能参与调控肾脏的发育和形成。
综上所述，TMEM59L是一种神经元特异性跨膜蛋白，在多种生物学过程中发挥作用，包括肿瘤发生发展、神经元发育、胰岛素分泌和肾脏发育等。TMEM59L的研究有助于深入理解神经元特异性蛋白的功能和调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
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3. Shi, Chang, Zhang, Lizhi, Chen, Dan, Guo, Huiqi, Sun, Lei. 2022. Prognostic value of TMEM59L and its genomic and immunological characteristics in cancer. In Frontiers in immunology, 13, 1054157. doi:10.3389/fimmu.2022.1054157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36618425/
4. Zheng, Qiuyang, Zheng, Xiaoyuan, Zhang, Lishan, Xu, Huaxi, Zhang, Yun-Wu. 2016. The Neuron-Specific Protein TMEM59L Mediates Oxidative Stress-Induced Cell Death. In Molecular neurobiology, 54, 4189-4200. doi:10.1007/s12035-016-9997-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324899/
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6. Kobayashi, Masaki, Yamato, Eiji, Tanabe, Koji, Miyazaki, Satsuki, Miyazaki, Jun-ichi. 2016. Functional Analysis of Novel Candidate Regulators of Insulin Secretion in the MIN6 Mouse Pancreatic β Cell Line. In PloS one, 11, e0151927. doi:10.1371/journal.pone.0151927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26986842/
7. Yuan, Xiaodong, Li, Wen, Liu, Qing, Yan, Qi, Zhang, Pingshu. 2024. Genomic characteristics of adipose-derived stromal cells induced into neurons based on single-cell RNA sequencing. In Heliyon, 10, e33079. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e33079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38984299/
8. Aoki, Makoto, Segawa, Hiroshi, Naito, Mayumi, Okamoto, Hitoshi. 2014. Identification of possible downstream genes required for the extension of peripheral axons in primary sensory neurons. In Biochemical and biophysical research communications, 445, 357-62. doi:10.1016/j.bbrc.2014.01.193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24513284/
