智鼠故事 
C57BL/6JCya-2410004B18Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
2410004B18Rik-KO
产品编号：
S-KO-11709
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：2410004B18Rik-KO mice (Strain S-KO-11709) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2410004B18Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-66421-2410004B18Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-11709
基因名
2410004B18Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4930572C24Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2410004B18Rik位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得2410004B18Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
2410004B18Rik-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全基因组基因敲除小鼠。该模型利用基因编辑技术，对小鼠3号染色体上的2410004B18Rik基因进行了敲除。2410004B18Rik基因包含3个外显子，其中1号外显子包含ATG起始密码子，3号外显子包含TAG终止密码子。敲除区域涵盖了基因的全部编码区域，约为5809个碱基对。赛业生物（Cyagen）采用PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定，确保敲除效果。该小鼠模型可用于研究2410004B18Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因2410004B18Rik，也称为Rik，是一种在生物医学研究领域中备受关注的基因。它属于一类编码RNA结合蛋白的基因家族，这些蛋白在细胞内RNA代谢和调控中发挥重要作用。RNA结合蛋白能够识别和结合RNA分子上的特定序列，从而影响RNA的稳定性、转运、剪接和翻译等过程。Rik基因的表达和功能调控可能与多种生物学过程有关，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。
Rik基因的表达和功能调控可能与多种生物学过程有关，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。例如，在动脉粥样硬化中，Rik基因可能通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Rik基因可能通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Rik基因可能通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Rik基因的基因多态性可能与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
在基因表达调控方面，Rik基因可能通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。此外，Rik基因还可能通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。
Rik基因不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Rik基因可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Rik基因还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。
综上所述，Rik基因是一种重要的RNA结合蛋白基因，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Rik基因在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Rik基因还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Rik基因的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Heydarian, Mohammad, Luperchio, Teresa Romeo, Cutler, Jevon, Sollner-Webb, Barbara, Reddy, Karen. . Prediction of Gene Activity in Early B Cell Development Based on an Integrative Multi-Omics Analysis. In Journal of proteomics & bioinformatics, 7, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25544807/
