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C57BL/6JCya-2010315B03Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
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产品名称:
2010315B03Rik-KO
产品编号:
S-KO-11336
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:2010315B03Rik-KO mice (Strain S-KO-11336) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2010315B03Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-630836-2010315B03Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-11336
基因名
2010315B03Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
-
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2010315B03Rik位于小鼠的9号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得2010315B03Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
2010315B03Rik-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。该模型用于研究2010315B03Rik基因在小鼠体内的功能。2010315B03Rik基因位于小鼠9号染色体上,由4个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在4号外显子。基因敲除区域(KO区域)位于2号外显子至3号外显子之间,包含约387个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠2010315B03Rik基因功能的丧失。2010315B03Rik-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型为研究人员提供了一个研究2010315B03Rik基因功能的平台,有助于深入了解该基因在生物体中的功能及其相关生物学过程。
基因研究概述
基因2010315B03Rik,也称为RP11-531C7.2,是一种尚未广泛研究的基因。目前,关于该基因的功能和表达模式的信息有限。然而,通过分析基因序列和比较基因组学数据,我们可以推断出一些关于其潜在功能和可能的作用。
基因2010315B03Rik位于人类染色体上,其编码的蛋白质可能与细胞过程有关,例如基因表达调控、信号转导和细胞周期控制。该基因可能参与多种生物学途径,包括细胞生长、分化和代谢。然而,目前尚无直接的实验数据支持这些推测。
基因2010315B03Rik的进化分析表明,它可能是基因复制和不对称进化事件的产物。在基因组进化的过程中,基因复制是一个常见的现象,它可以导致新基因的产生和功能的分化。基因复制后,两个副本(也称为同源基因)通常会经历序列变化,但有时其中一个副本会发生显著的序列变化,从而产生新的基因功能。这种现象被称为不对称进化,在基因复制和基因功能演化中起着重要作用[1]。
基因2010315B03Rik可能与肿瘤发生和乳腺癌风险相关。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数病例是散发的,但约有30%的患者具有家族性乳腺癌的遗传倾向。除了BRCA1和BRCA2基因外,还有许多其他基因与乳腺癌风险相关,包括CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等[2]。基因2010315B03Rik可能参与其中某些基因的表达调控或信号通路,从而影响乳腺癌的发生和发展。
此外,基因2010315B03Rik可能与基因调控网络和基因表达调控相关。基因调控网络是由基因和蛋白质之间的相互作用组成的复杂网络,它们协同调控基因表达和细胞功能。基因表达调控是细胞对环境变化和信号通路的响应的关键过程。基因2010315B03Rik可能参与基因调控网络的构建和功能,影响基因表达和细胞功能[4]。
最后,基因2010315B03Rik可能与基因修复和基因功能演化相关。基因修复是细胞对DNA损伤的响应的关键过程,它对于维持基因组稳定性和细胞存活至关重要。基因2010315B03Rik可能参与基因修复途径的调控,影响基因功能和细胞存活。此外,基因2010315B03Rik可能参与基因复制和不对称进化事件,从而影响基因功能的演化和多样性[3]。
综上所述,基因2010315B03Rik是一种尚未广泛研究的基因,但其可能与细胞过程、肿瘤发生、基因调控网络和基因修复相关。进一步的研究将有助于揭示基因2010315B03Rik的功能和表达模式,以及其在生物学和疾病发生中的作用。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/