智鼠故事 
C57BL/6JCya-Syt10em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Syt10-KO
产品编号：
S-KO-10553
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Syt10-KO mice (Strain S-KO-10553) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Syt10em1/Cya
品系编号
KOCMP-54526-Syt10-B6J-VA
产品编号
S-KO-10553
基因名
Syt10
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1859546 Mice homozygous for a knock-in allele exhibit minor circadian rhythm impairments.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Syt10位于小鼠的15号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Syt10基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建了一种名为Syt10-KO的全身性基因敲除小鼠模型，用于研究Syt10基因在小鼠体内的功能。该模型构建过程采用基因编辑技术，针对Syt10基因在2号外显子进行敲除。Syt10基因位于小鼠15号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在7号外显子。敲除区域位于2号外显子，覆盖了编码区域的22.82%。敲除区域大小约为358个碱基对。赛业生物（Cyagen）的研究人员通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出轻微的昼夜节律障碍。该模型可用于研究Syt10基因在小鼠体内的功能，为相关研究提供了一种有价值的工具。
基因研究概述
Syt10，也称为Synaptotagmin 10，是一种重要的神经递质释放相关蛋白。它属于突触小泡蛋白家族，在神经元中起着关键的调节作用。Syt10在突触前末梢的突触小泡上表达，参与突触小泡与细胞膜的融合，从而控制神经递质的释放。此外，Syt10还参与突触可塑性的调节，对神经系统的发育和功能至关重要。
Syt10在多种疾病中发挥重要作用。例如，在帕金森病（PD）中，研究发现Syt10与LRRK2基因存在基因-基因相互作用（G×G）。LRRK2基因是PD发病机制中已知的风险基因之一，而Syt10基因的表达与LRRK2基因的突变相关。研究表明，LRRK2基因的突变会导致Syt10基因表达的改变，进而影响神经递质的释放和神经元的可塑性，参与PD的发病过程[1]。此外，Syt10还与神经退行性疾病中的神经保护有关。研究发现，Syt10的表达受到转录因子NPAS4的调控，而NPAS4在神经退行性疾病中起到保护神经元的作用。Syt10的表达上调可以增强神经元的存活能力，抵抗神经毒性刺激，如兴奋性毒性。因此，Syt10在神经退行性疾病中可能发挥着神经保护的作用[2]。
此外，Syt10还与心脏疾病相关。研究发现，Syt10基因的多态性与病态窦房结综合征（SSS）的易感性相关。SSS是一种心律失常，其特征是窦房结功能异常，导致心率减慢。研究发现，Syt10基因的某些多态性与SSS的发生风险相关，表明Syt10在心脏节律调节中发挥重要作用[3]。
此外，Syt10还与运动时的心率反应相关。研究发现，Syt10基因的表达与运动时的心率增加和心率恢复相关。Syt10基因的表达上调可以增加心率，而Syt10基因的表达下调可以促进心率恢复。这表明Syt10在心脏的自主神经调节中发挥作用，影响运动时的心率反应[4]。
此外，Syt10还与抑郁症的发生机制相关。研究发现，抑郁症患者的Syt10基因存在DNA甲基化水平的改变。Syt10基因的甲基化水平与抑郁症的发生和严重程度相关。这表明Syt10在抑郁症的发病机制中发挥重要作用，可能作为抑郁症的潜在生物标志物[5]。
综上所述，Syt10是一种重要的神经递质释放相关蛋白，参与突触小泡与细胞膜的融合，调节神经递质的释放和神经元的可塑性。Syt10在多种疾病中发挥重要作用，包括帕金森病、神经退行性疾病、心脏疾病和抑郁症。研究Syt10的功能和机制有助于深入理解神经递质释放和神经系统疾病的发病机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Aleknonytė-Resch, Milda, Trinh, Joanne, Leonard, Hampton, Krawczak, Michael, Dempfle, Astrid. 2023. Genome-wide case-only analysis of gene-gene interactions with known Parkinson's disease risk variants reveals link between LRRK2 and SYT10. In NPJ Parkinson's disease, 9, 102. doi:10.1038/s41531-023-00550-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37386035/
2. Woitecki, Anne M H, Müller, Johannes Alexander, van Loo, Karen M J, Becker, Albert J, Schoch, Susanne. . Identification of Synaptotagmin 10 as Effector of NPAS4-Mediated Protection from Excitotoxic Neurodegeneration. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 36, 2561-70. doi:10.1523/JNEUROSCI.2027-15.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26936998/
3. Timasheva, Yanina, Badykov, Marat, Akhmadishina, Leysan, Sagitov, Ildus, Zagidullin, Naufal. 2021. Genetic predictors of sick sinus syndrome. In Molecular biology reports, 48, 5355-5362. doi:10.1007/s11033-021-06517-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34195885/
4. van de Vegte, Yordi J, Tegegne, Balewgizie S, Verweij, Niek, Snieder, Harold, van der Harst, Pim. 2019. Genetics and the heart rate response to exercise. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 76, 2391-2409. doi:10.1007/s00018-019-03079-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30919020/
5. Sun, Yumeng, Lin, Yuchen, Liang, Nana, Liu, Jianbo, Lu, Jianping. 2024. Methylome-wide association study of adolescent depressive episode with psychotic symptoms and childhood trauma. In Journal of affective disorders, 370, 439-448. doi:10.1016/j.jad.2024.10.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39442698/
