Ccl26基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6NCya-Ccl26^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Ccl26-KO

产品编号：

S-KO-10464

品系背景：

C57BL/6NCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Ccl26-KO mice (Strain S-KO-10464) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6NCya-Ccl26^em1/Cya

品系编号

KOCMP-541307-Ccl26-B6N-VA

产品编号

S-KO-10464

基因名

Ccl26

品系背景

C57BL/6NCya

基因别称

Ccl26l

NCBI号

541307

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-10464_6N_541307_Ccl26_Exon 1~3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:3589281

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-10464_6N_541307_Ccl26_Exon 1~3_strategy.pdf

Ccl26位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ccl26基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Ccl26-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。该小鼠模型构建过程包括选择小鼠5号染色体上的Ccl26基因作为目标基因，该基因由三个外显子组成，编码序列位于外显子1~3，总长度为282个碱基对。基因编辑技术被用于敲除这三个外显子，从而实现Ccl26基因的全身性敲除。通过PCR和测序分析，对出生的小鼠进行基因型鉴定，确保Ccl26基因的敲除效果。该小鼠模型可用于研究Ccl26基因在小鼠体内的功能，以及其在相关疾病中的作用机制。

基因研究概述

CCL26，也称为eotaxin-3，是一种重要的C-C趋化因子。CCL26在免疫系统中发挥关键作用，特别是在调节嗜酸性粒细胞的迁移和活化方面。CCL26主要由上皮细胞和单核细胞表达，并与其受体CCR3相互作用，引导嗜酸性粒细胞迁移至炎症部位。CCL26的过度表达与多种炎症性疾病有关，包括过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎和鼻息肉。

在过敏性鼻炎中，CCL26的表达水平升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润有关。IL-4是一种关键的炎症因子，可以诱导CCL26的表达。研究表明，IL-4通过RNA结合蛋白HuR与CCL26的3'非编码区（3'UTR）相互作用，从而稳定CCL26 mRNA并促进其表达。此外，CCL26的表达还受到IL-13和IL-25等炎症因子的调节。这些发现表明，CCL26在过敏性鼻炎的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[1][2]。

在哮喘中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和气道炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与气道重塑有关，包括上皮细胞增殖和基底膜增厚。研究表明，CCL26可以激活ERK信号通路，进而促进气道重塑的发生。因此，CCL26在哮喘的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[3][4]。

在特应性皮炎中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和皮肤炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与皮肤屏障功能障碍有关，包括角质形成细胞增殖和分化异常。研究表明，CCL26可以激活STAT6信号通路，进而促进皮肤屏障功能障碍的发生。因此，CCL26在特应性皮炎的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[5][6]。

在鼻息肉中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与鼻息肉的生长和血管生成有关。研究表明，CCL26可以激活ERK信号通路，进而促进鼻息肉的生长和血管生成。因此，CCL26在鼻息肉的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[7][8]。

综上所述，CCL26是一种重要的C-C趋化因子，在多种炎症性疾病中发挥重要作用。CCL26通过与其受体CCR3相互作用，引导嗜酸性粒细胞迁移至炎症部位，并促进炎症反应的发生。此外，CCL26还与气道重塑、皮肤屏障功能障碍和鼻息肉的生长有关。因此，CCL26可能成为治疗多种炎症性疾病的新靶点。然而，CCL26在炎症性疾病中的作用机制仍需进一步研究，以便更好地理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Guttman-Yassky, Emma, Bissonnette, Robert, Ungar, Benjamin, Yancopoulos, George D, D Hamilton, Jennifer D. 2018. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous abnormalities in patients with atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 155-172. doi:10.1016/j.jaci.2018.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30194992/

2. Tian, Peng, Ou, Huashuang, Wu, Fan, Dang, Hua, Zou, Hua. 2018. Interleukin-4-induced posttranscriptional gene regulation of CCL26 by the RNA-binding protein HuR in primary human nasal polyp-derived epithelial cells. In International forum of allergy & rhinology, 9, 311-321. doi:10.1002/alr.22250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472791/

3. Hoyer, Angela, Chakraborty, Sandip, Lilienthal, Ingrid, Katayama, Shintaro, Söderhäll, Cilla. . The functional role of CST1 and CCL26 in asthma development. In Immunity, inflammation and disease, 12, e1162. doi:10.1002/iid3.1162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38270326/

4. Moon, Hyung-Geun, Kim, Seung-Jae, Kim, Ki-Hyun, You, Sungyoung, Park, Gye Young. . CX3CR1+ Macrophage Facilitates the Resolution of Allergic Lung Inflammation via Interacting CCL26. In American journal of respiratory and critical care medicine, 207, 1451-1463. doi:10.1164/rccm.202209-1670OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790376/

5. Klingler, Aiko I, Stevens, Whitney W, Tan, Bruce K, Schleimer, Robert P, Kato, Atsushi. 2020. Mechanisms and biomarkers of inflammatory endotypes in chronic rhinosinusitis without nasal polyps. In The Journal of allergy and clinical immunology, 147, 1306-1317. doi:10.1016/j.jaci.2020.11.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33326802/

6. Li, Zhipeng, Zeng, Ming, Deng, Yanhan, Lee, Stella E, Wenzel, Sally E. 2019. 15-Lipoxygenase 1 in nasal polyps promotes CCL26/eotaxin 3 expression through extracellular signal-regulated kinase activation. In The Journal of allergy and clinical immunology, 144, 1228-1241.e9. doi:10.1016/j.jaci.2019.06.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31301373/

7. Marella, Sahiti, Sharma, Ankit, Ganesan, Varsha, Chehade, Mirna, Hogan, Simon P. 2023. IL-13-induced STAT3-dependent signaling networks regulate esophageal epithelial proliferation in eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 1550-1568. doi:10.1016/j.jaci.2023.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37652141/

8. Sun, Aitao, Li, YunHua, Jiang, Xiaodong. 2022. CCL26 silence represses colon cancer by inhibiting the EMT signaling pathway. In Tissue & cell, 79, 101937. doi:10.1016/j.tice.2022.101937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36156375/