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Ccl26-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 26
基因别称
Ccl26l
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001013412 | Ensembl: ENSMUST00000094226
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
CCL26，也称为eotaxin-3，是一种重要的C-C趋化因子。CCL26在免疫系统中发挥关键作用，特别是在调节嗜酸性粒细胞的迁移和活化方面。CCL26主要由上皮细胞和单核细胞表达，并与其受体CCR3相互作用，引导嗜酸性粒细胞迁移至炎症部位。CCL26的过度表达与多种炎症性疾病有关，包括过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎和鼻息肉。
在过敏性鼻炎中，CCL26的表达水平升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润有关。IL-4是一种关键的炎症因子，可以诱导CCL26的表达。研究表明，IL-4通过RNA结合蛋白HuR与CCL26的3'非编码区（3'UTR）相互作用，从而稳定CCL26 mRNA并促进其表达。此外，CCL26的表达还受到IL-13和IL-25等炎症因子的调节。这些发现表明，CCL26在过敏性鼻炎的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[1][2]。
在哮喘中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和气道炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与气道重塑有关，包括上皮细胞增殖和基底膜增厚。研究表明，CCL26可以激活ERK信号通路，进而促进气道重塑的发生。因此，CCL26在哮喘的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[3][4]。
在特应性皮炎中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和皮肤炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与皮肤屏障功能障碍有关，包括角质形成细胞增殖和分化异常。研究表明，CCL26可以激活STAT6信号通路，进而促进皮肤屏障功能障碍的发生。因此，CCL26在特应性皮炎的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[5][6]。
在鼻息肉中，CCL26的表达也升高，并与嗜酸性粒细胞的浸润和炎症有关。CCL26可以激活CCR3阳性细胞，如嗜酸性粒细胞和Th2淋巴细胞，从而促进炎症反应。此外，CCL26还与鼻息肉的生长和血管生成有关。研究表明，CCL26可以激活ERK信号通路，进而促进鼻息肉的生长和血管生成。因此，CCL26在鼻息肉的发生发展中发挥重要作用，并且可能成为治疗该疾病的新靶点[7][8]。
综上所述，CCL26是一种重要的C-C趋化因子，在多种炎症性疾病中发挥重要作用。CCL26通过与其受体CCR3相互作用，引导嗜酸性粒细胞迁移至炎症部位，并促进炎症反应的发生。此外，CCL26还与气道重塑、皮肤屏障功能障碍和鼻息肉的生长有关。因此，CCL26可能成为治疗多种炎症性疾病的新靶点。然而，CCL26在炎症性疾病中的作用机制仍需进一步研究，以便更好地理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Guttman-Yassky, Emma, Bissonnette, Robert, Ungar, Benjamin, Yancopoulos, George D, D Hamilton, Jennifer D. 2018. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous abnormalities in patients with atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 155-172. doi:10.1016/j.jaci.2018.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30194992/
2. Tian, Peng, Ou, Huashuang, Wu, Fan, Dang, Hua, Zou, Hua. 2018. Interleukin-4-induced posttranscriptional gene regulation of CCL26 by the RNA-binding protein HuR in primary human nasal polyp-derived epithelial cells. In International forum of allergy & rhinology, 9, 311-321. doi:10.1002/alr.22250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472791/
3. Hoyer, Angela, Chakraborty, Sandip, Lilienthal, Ingrid, Katayama, Shintaro, Söderhäll, Cilla. . The functional role of CST1 and CCL26 in asthma development. In Immunity, inflammation and disease, 12, e1162. doi:10.1002/iid3.1162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38270326/
4. Moon, Hyung-Geun, Kim, Seung-Jae, Kim, Ki-Hyun, You, Sungyoung, Park, Gye Young. . CX3CR1+ Macrophage Facilitates the Resolution of Allergic Lung Inflammation via Interacting CCL26. In American journal of respiratory and critical care medicine, 207, 1451-1463. doi:10.1164/rccm.202209-1670OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790376/
5. Klingler, Aiko I, Stevens, Whitney W, Tan, Bruce K, Schleimer, Robert P, Kato, Atsushi. 2020. Mechanisms and biomarkers of inflammatory endotypes in chronic rhinosinusitis without nasal polyps. In The Journal of allergy and clinical immunology, 147, 1306-1317. doi:10.1016/j.jaci.2020.11.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33326802/
6. Li, Zhipeng, Zeng, Ming, Deng, Yanhan, Lee, Stella E, Wenzel, Sally E. 2019. 15-Lipoxygenase 1 in nasal polyps promotes CCL26/eotaxin 3 expression through extracellular signal-regulated kinase activation. In The Journal of allergy and clinical immunology, 144, 1228-1241.e9. doi:10.1016/j.jaci.2019.06.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31301373/
7. Marella, Sahiti, Sharma, Ankit, Ganesan, Varsha, Chehade, Mirna, Hogan, Simon P. 2023. IL-13-induced STAT3-dependent signaling networks regulate esophageal epithelial proliferation in eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 1550-1568. doi:10.1016/j.jaci.2023.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37652141/
8. Sun, Aitao, Li, YunHua, Jiang, Xiaodong. 2022. CCL26 silence represses colon cancer by inhibiting the EMT signaling pathway. In Tissue & cell, 79, 101937. doi:10.1016/j.tice.2022.101937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36156375/
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