智鼠故事 
C57BL/6JCya-Aampem1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称：
Aamp-KO
产品编号：
S-KO-06070
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Aamp-KO mice (Strain S-KO-06070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Aampem1/Cya
品系编号
KOCMP-227290-Aamp-B6J-VA
产品编号
S-KO-06070
基因名
Aamp
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Aamp-rs
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
Aamp位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Aamp基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Aamp-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Aamp基因位于小鼠1号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在11号外显子。Aamp-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。通过基因编辑技术，Aamp基因的第四至10号外显子被敲除，敲除区域包含835个碱基对的编码序列。该模型可用于研究Aamp基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因AAMP，即血管相关迁移细胞蛋白，是一种重要的蛋白质，参与细胞迁移、血管生成、增殖、粘附和其他生物学活动。AAMP属于免疫球蛋白超家族，具有一个免疫球蛋白结构域和一个纤维连接蛋白III型结构域，这些结构域与AAMP的生物学功能密切相关。AAMP在多种人类细胞系中表达，主要定位于细胞质，但在某些情况下也可以分泌到细胞外。
AAMP在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和囊性纤维化肝疾病等。在癌症中，AAMP被认为是一种促肿瘤蛋白，与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，AAMP的表达上调，并且与肿瘤的生长、侵袭和转移有关[2,3]。此外，AAMP还与EGFR相互作用，增强EGFR的二聚化和磷酸化，进而激活ERK1/2信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和耐药性[3]。
在动脉粥样硬化中，AAMP的表达上调，并且与动脉粥样硬化斑块的形成有关。AAMP可能通过调节ras同源家族成员A（RHOA）的活性，促进血管平滑肌细胞的迁移和侵袭，进而促进动脉粥样硬化的发生和发展[2]。
在糖尿病心肌病中，AAMP的表达上调，并且与糖尿病心肌病的发生和发展有关。AAMP可能通过下调长链非编码RNA TINCR的表达，抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[1]。
在囊性纤维化肝疾病中，AAMP的表达上调，并且与严重的囊性纤维化肝疾病的发生和发展有关。AAMP可能通过影响肝纤维化、炎症、先天免疫功能、血管病理、细胞内信号传导、肌动蛋白细胞骨架和紧密连接完整性以及肝脂肪变性和胰岛素抵抗等机制，参与严重的囊性纤维化肝疾病的病理生理过程[4]。
综上所述，AAMP是一种重要的蛋白质，参与细胞迁移、血管生成、增殖、粘附和其他生物学活动。AAMP在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和囊性纤维化肝疾病等。AAMP的研究有助于深入理解AAMP的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wang, Yang, Liu, Ting, Zhang, Ke, Huang, Rong-Hai, Jiang, Li. 2023. Pan-cancer analysis from multi-omics data reveals AAMP as an unfavourable prognostic marker. In European journal of medical research, 28, 258. doi:10.1186/s40001-023-01234-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37501187/
2. Yao, Shun, Shi, Feifei, Mu, Ning, Liu, Xiangguo, Su, Ling. 2020. Angio-associated migratory cell protein (AAMP) interacts with cell division cycle 42 (CDC42) and enhances migration and invasion in human non-small cell lung cancer cells. In Cancer letters, 502, 1-8. doi:10.1016/j.canlet.2020.11.050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33279622/
3. Yao, Shun, Shi, Feifei, Wang, Yingying, Liu, Xiangguo, Su, Ling. 2019. Angio-associated migratory cell protein interacts with epidermal growth factor receptor and enhances proliferation and drug resistance in human non-small cell lung cancer cells. In Cellular signalling, 61, 10-19. doi:10.1016/j.cellsig.2019.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31075398/
4. Stonebraker, Jaclyn R, Pace, Rhonda G, Gallins, Paul J, Ling, Simon C, Knowles, Michael R. 2024. Genetic variation in severe cystic fibrosis liver disease is associated with novel mechanisms for disease pathogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 80, 1012-1025. doi:10.1097/HEP.0000000000000863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38536042/
