Dtx3l-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dtx3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04643

品系全称

C57BL/6JCya-Dtx3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209200-Dtx3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dtx3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04643) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
deltex 3-like, E3 ubiquitin ligase
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013371 | Ensembl: ENSMUST00000081933
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~10.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dtx3l,也称为Deltex E3 ubiquitin ligase 3L,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是泛素化过程中不可或缺的酶,负责将泛素分子转移到靶蛋白上,从而调控蛋白质的稳定性和功能。Dtx3l在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复和信号转导等。近年来,Dtx3l在癌症、神经退行性疾病和免疫疾病等领域的功能研究取得了重要进展。

Dtx3l在淋巴系统发育和功能中发挥重要作用。研究发现,Dtx3l在淋巴内皮细胞中高表达,并通过Notch信号通路调节淋巴管生成和再生[1]。此外,Dtx3l还参与调控细胞周期和细胞凋亡,与多种癌症的发生和发展相关。例如,在宫颈癌中,Dtx3l的表达上调,并通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭[4]。在多发性骨髓瘤中,Dtx3l的表达也逐渐增加,导致细胞周期阻滞在G1期,并促进细胞粘附,从而增强化疗耐药性[6]。

Dtx3l在DNA损伤修复中发挥重要作用。研究发现,Dtx3l与PARP1相互作用,并参与p53的降解和调控[2]。p53是一种重要的转录因子,在DNA损伤修复和细胞凋亡中发挥重要作用。Dtx3l的敲除可以显著增加和延长p53在PARP1修饰的DNA损伤位点上的滞留时间,从而增强DNA损伤修复能力。

Dtx3l还参与调控G蛋白偶联受体(GPCR)的内吞和降解。研究发现,Dtx3l在CXCR4激活后定位于早期内体,并与E3泛素连接酶atrophy-1 interacting protein 4(AIP4)相互作用,抑制其活性,从而限制ESCRT-0的泛素化,并减少CXCR4的内吞和降解[7]。

Dtx3l在神经退行性疾病中发挥重要作用。研究发现,Dtx3l在阿尔茨海默病(AD)中的表达上调,并与疾病的发生和发展相关[3]。通过基因表达谱分析和功能研究,Dtx3l被确定为AD的潜在诊断标志物和治疗靶点。

Dtx3l在免疫系统中发挥重要作用。研究发现,Dtx3l在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达上调,并与疾病的复发和耐药性相关[5]。此外,Dtx3l还参与调控巨噬细胞的极化和功能,影响肿瘤的发生和发展。

综上所述,Dtx3l是一种重要的E3泛素连接酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括淋巴系统发育、细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复、信号转导、GPCR内吞和降解、神经退行性疾病和免疫系统等。Dtx3l在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和免疫疾病等。深入研究Dtx3l的功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Choi, Dongwon, Park, Eunkyung, Yu, Roy P, Wong, Alex K, Hong, Young-Kwon. 2022. Piezo1-Regulated Mechanotransduction Controls Flow-Activated Lymphatic Expansion. In Circulation research, 131, e2-e21. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.320565. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35701867/
2. Yan, Qingsheng, Ding, Jingyi, Khan, Sumbul Jawed, Lawton, Lee N, Shipp, Margaret A. 2023. DTX3L E3 ligase targets p53 for degradation at poly ADP-ribose polymerase-associated DNA damage sites. In iScience, 26, 106444. doi:10.1016/j.isci.2023.106444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37096048/
3. Xu, Fei, Gao, Wei, Zhang, Miao, Li, Xue, Li, Honglin. 2024. Diagnostic implications of ubiquitination-related gene signatures in Alzheimer's disease. In Scientific reports, 14, 10728. doi:10.1038/s41598-024-61363-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38730027/
4. Hu, Wei, Hu, Yaorui, Pei, Yao, Zhang, Luping, Yang, Chunhua. 2023. Silencing DTX3L Inhibits the Progression of Cervical Carcinoma by Regulating PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614304/
5. Camicia, Rosalba, Winkler, Hans C, Hassa, Paul O. 2015. Novel drug targets for personalized precision medicine in relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma: a comprehensive review. In Molecular cancer, 14, 207. doi:10.1186/s12943-015-0474-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26654227/
6. Shen, Yaodong, Sun, Yuxiang, Zhang, Linlin, Liu, Hong. . Effects of DTX3L on the cell proliferation, adhesion, and drug resistance of multiple myeloma cells. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317703941. doi:10.1177/1010428317703941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28653881/
7. Holleman, Justine, Marchese, Adriano. 2014. The ubiquitin ligase deltex-3l regulates endosomal sorting of the G protein-coupled receptor CXCR4. In Molecular biology of the cell, 25, 1892-904. doi:10.1091/mbc.E13-10-0612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790097/