智鼠故事 
C57BL/6JCya-Rad51ap1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rad51ap1-KO
产品编号：
S-KO-03995
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rad51ap1-KO mice (Strain S-KO-03995) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rad51ap1em1/Cya
品系编号
KOCMP-19362-Rad51ap1-B6J-VA
产品编号
S-KO-03995
基因名
Rad51ap1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
RAB22；2510006L10Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rad51ap1位于小鼠的6号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Rad51ap1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rad51ap1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Rad51ap1基因位于小鼠的6号染色体上，该基因由9个外显子组成，ATG起始密码子位于1号外显子，TAG终止密码子位于9号外显子。在Rad51ap1基因的编码区域中，第2至7号外显子被选为基因敲除的目标区域，这些外显子覆盖了基因编码区域的69.34%。有效的敲除区域大小约为9650个碱基对。该敲除策略是根据现有数据库中的遗传信息设计的，考虑到生物过程的复杂性，目前的技术水平无法预测RNA剪接和蛋白质翻译的所有风险。在构建过程中，赛业生物（Cyagen）采用了基因编辑技术，将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行PCR和测序分析，以鉴定其基因型。Rad51ap1-KO小鼠模型可用于研究Rad51ap1基因在小鼠体内的功能和作用机制。
基因研究概述
RAD51AP1，也称为RAD51关联蛋白1，是一种在真核生物中编码的蛋白质。它在DNA损伤修复中发挥着重要作用，尤其是通过同源重组（HR）途径。HR是一种关键的DNA损伤修复机制，负责修复细胞周期中的DNA双链断裂（DSBs），确保基因组的稳定性和细胞的正常生长。RAD51AP1通过激活RAD51重组酶，在HR途径中扮演着至关重要的角色，特别是在D环形成这一关键步骤中。
RAD51AP1在多种癌症中表现出高表达，这表明它可能在肿瘤的发生和发展中起着促进作用。在胰腺癌中，RAD51AP1的高表达与患者的总体生存期（OS）、疾病特异性生存期（DSS）和进展无病间隔（PFI）的缩短显著相关。研究表明，RAD51AP1通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进胰腺癌的进展，并增强细胞的增殖、迁移和侵袭能力[1]。在HBV相关的肝细胞癌（HCC）中，RAD51AP1的高表达也与患者的较差OS相关。HBV感染可以通过增强LINC01419/miR-8070/RAD51AP1轴来促进HCC的增殖和转移[2]。
在卵巢癌中，RAD51AP1在基因和蛋白水平上的表达均高于正常组织。在转移性卵巢癌中，RAD51AP1的表达显著升高。RAD51AP1的高表达与卵巢癌患者的较差预后相关。此外，RAD51AP1的表达与TGF-β/Smad信号通路中的基因呈正相关。这些研究表明RAD51AP1在卵巢癌的发生和发展中起着重要作用[4][5]。
在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，RAD51AP1的表达显著高于正常组织。高表达的RAD51AP1与ESCC患者的较差生存相关。RAD51AP1的沉默可以抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭，这表明RAD51AP1可能是ESCC治疗的新靶点[6]。
RAD51AP1还在其他癌症中发挥作用，例如乳腺癌。在乳腺癌中，RAD51AP1的表达与乳腺癌干细胞（BCSC）的自我更新能力密切相关。RAD51AP1的缺乏可以抑制BCSC的自我更新，从而减少肿瘤的生长和转移。这表明RAD51AP1可能是乳腺癌治疗的新靶点[3]。
综上所述，RAD51AP1是一种在DNA损伤修复和癌症发生发展中发挥重要作用的蛋白质。它在多种癌症中表现出高表达，并与患者的较差预后相关。RAD51AP1通过多种信号通路促进肿瘤的生长和转移，包括PI3K/AKT/NF-κB信号通路和TGF-β/Smad信号通路。此外，RAD51AP1还与乳腺癌干细胞的自我更新能力密切相关。因此，RAD51AP1可能是癌症治疗的新靶点，值得进一步研究和探索。
参考文献：
1. Wang, Yongkun, Li, Yingchun, Ran, Cui, Chen, Bo, Jiang, Xiaohua. 2023. The gene RAD51AP1 promotes the progression of pancreatic cancer via the PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway. In Neoplasma, 70, 722-732. doi:10.4149/neo_2023_230614N310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37962862/
2. Wan, Meiling, Wang, Yonghong, Liu, Xiaoling, Deng, Cunliang, Sun, Changfeng. 2024. Identification of RAD51AP1 as a key gene in hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma. In Heliyon, 11, e41594. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e41594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39850418/
3. Bridges, Allison E, Ramachandran, Sabarish, Pathania, Rajneesh, Ganapathy, Vadivel, Thangaraju, Muthusamy. 2020. RAD51AP1 Deficiency Reduces Tumor Growth by Targeting Stem Cell Self-Renewal. In Cancer research, 80, 3855-3866. doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-3713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32665355/
4. Filipe, Alice, Katopodis, Periklis, Chudasama, Dimple, Hall, Marcia, Karteris, Emmanouil. 2022. Differential Expression of RAD51AP1 in Ovarian Cancer: Effects of siRNA In Vitro. In Journal of personalized medicine, 12, . doi:10.3390/jpm12020201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35207688/
5. Zhao, Hongyu, Gao, Yan, Chen, Qi, Zhao, Xiaoting, Yue, Wentao. 2020. RAD51AP1 promotes progression of ovarian cancer via TGF-β/Smad signalling pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 1927-1938. doi:10.1111/jcmm.15877. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33314567/
6. Hu, Yang-Yang, Ma, Chen-Chao, Ai, Kai-Xing. 2022. Knockdown of RAD51AP1 suppressed cell proliferation and invasion in esophageal squamous cell carcinoma. In Discover oncology, 13, 101. doi:10.1007/s12672-022-00566-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36197550/
