Hdgf基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Hdgf^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Hdgf-KO

产品编号：

S-KO-02428

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Hdgf-KO mice (Strain S-KO-02428) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Hdgf^em1/Cya

品系编号

KOCMP-15191-Hdgf-B6J-VA

产品编号

S-KO-02428

基因名

Hdgf

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

D3Ertd299e

NCBI号

15191

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02428_6J_15191_Hdgf_Exon 1~6_A_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1194494 Mice homozygous for a targeted disruption of this gene are viable and fertile and display no major morphological, biochemical or behavioral phenotypes except for a significant reduction in rearing activity.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02428_6J_15191_Hdgf_Exon 1~6_A_strategy.pdf

Hdgf位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Hdgf基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Hdgf-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，旨在研究Hdgf基因在小鼠体内的功能。Hdgf基因位于小鼠3号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在6号外显子。敲除区域（KO区域）位于1号外显子至6号外显子，包含约8278 bp的编码序列。删除该区域会导致小鼠Hdgf基因功能的丧失。Hdgf-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Hdgf-KO小鼠的基因型鉴定结果为野生型（+/+）、杂合子（+/-）和纯合子（-/-）。携带敲除等位基因的小鼠表现为可育且无重大形态、生化或行为表型异常，除显著降低养育活动外。Hdgf-KO小鼠模型可用于研究Hdgf基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

Hdgf（肝细胞生长因子）是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞生长、分化、凋亡、血管生成和转移。Hdgf的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，例如癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。近年来，随着对Hdgf研究的深入，越来越多的证据表明，Hdgf在疾病的发生和发展中发挥着重要作用，有望成为疾病诊断、预后和治疗的重要靶点。

在癌症方面，Hdgf的表达与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现，Hdgf在胃癌、非小细胞肺癌、口腔癌和骨肉瘤等多种癌症中表达上调，并与不良预后相关。例如，研究发现，Hdgf在胃癌组织中表达上调，并与肿瘤生长、肝转移和不良预后相关[1]。此外，Hdgf在非小细胞肺癌中表达上调，并促进细胞增殖、侵袭和转移，与 gefitinib 耐药性相关[4]。Hdgf在口腔癌中表达上调，并通过激活HIF-1α和VEGF表达促进血管生成和肿瘤生长[5]。Hdgf在骨肉瘤中表达上调，并促进细胞增殖，与肿瘤大小和不良预后相关[6]。

Hdgf在癌症中的作用机制复杂多样。研究发现，Hdgf可以通过多种途径促进癌症的发生和发展。例如，Hdgf可以激活PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路，促进细胞增殖和侵袭[4]。Hdgf还可以通过促进血管生成和肿瘤生长，促进肿瘤的转移和侵袭[5]。此外，Hdgf还可以通过影响细胞代谢，促进肿瘤的发生和发展[3]。

除了在癌症中的作用，Hdgf还与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等疾病的发生和发展密切相关。研究发现，Hdgf在动脉粥样硬化患者和ApoeKO小鼠主动脉中表达上调，并促进巨噬细胞极化和动脉粥样硬化斑块的形成[7]。Hdgf在糖尿病心肌病中表达下调，并抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。Hdgf在结直肠癌中表达上调，并通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。

综上所述，Hdgf是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞生长、分化、凋亡、血管生成和转移。Hdgf的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，例如癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。近年来，随着对Hdgf研究的深入，越来越多的证据表明，Hdgf在疾病的发生和发展中发挥着重要作用，有望成为疾病诊断、预后和治疗的重要靶点。

参考文献：

1. Wang, Qiang, Chen, Chen, Ding, Qingqing, Zou, Xiaoping, Wang, Shouyu. 2019. METTL3-mediated m6A modification of HDGF mRNA promotes gastric cancer progression and has prognostic significance. In Gut, 69, 1193-1205. doi:10.1136/gutjnl-2019-319639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31582403/

2. Bao, Cihang, Wang, Jianbo, Ma, Wei, Wang, Xintong, Cheng, Yufeng. . HDGF: a novel jack-of-all-trades in cancer. In Future oncology (London, England), 10, 2675-85. doi:10.2217/fon.14.194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25236340/

3. Hu, Tsung-Hui, Wu, Jian-Ching, Huang, Shih-Tsung, Kung, Mei-Lang, Tai, Ming-Hong. 2023. HDGF stimulates liver tumorigenesis by enhancing reactive oxygen species generation in mitochondria. In The Journal of biological chemistry, 299, 105335. doi:10.1016/j.jbc.2023.105335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37827291/

4. Han, Shuyan, Tian, Zhihua, Tian, Huifang, Sun, Hong, Li, Pingping. 2023. HDGF promotes gefitinib resistance by activating the PI3K/AKT and MEK/ERK signaling pathways in non-small cell lung cancer. In Cell death discovery, 9, 181. doi:10.1038/s41420-023-01476-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37301856/

5. Lin, Yu-Wei, Huang, Shih-Tsung, Wu, Jian-Ching, Lee, Ching-Chih, Tai, Ming-Hong. 2019. Novel HDGF/HIF-1α/VEGF axis in oral cancer impacts disease prognosis. In BMC cancer, 19, 1083. doi:10.1186/s12885-019-6229-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31711427/

6. Chen, Zhiguo, Qiu, Shenghai, Lu, Xiaofei. 2015. The expression and clinical significance of HDGF in osteosarcoma. In OncoTargets and therapy, 8, 2509-17. doi:10.2147/OTT.S91708. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26392778/

7. Zheng, Longbin, Chen, Xiang, Yin, Quanwen, Chen, Hongshan, Li, Xuesong. 2022. RNA-m6A modification of HDGF mediated by Mettl3 aggravates the progression of atherosclerosis by regulating macrophages polarization via energy metabolism reprogramming. In Biochemical and biophysical research communications, 635, 120-127. doi:10.1016/j.bbrc.2022.10.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36265285/