推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6NCya-Col10a1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Col10a1-KO
产品编号:
S-KO-01568
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Col10a1-KO mice (Strain S-KO-01568) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Col10a1em1/Cya
品系编号
KOCMP-12813-Col10a1-B6N-VA
产品编号
S-KO-01568
基因名
Col10a1
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Col10;Col10a-1
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:88445 Homozygotes for targeted null mutations may exhibit abnormal trabecular bone, thinner growth plate resting zone and articular cartilage, and altered bone content. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit altered B and T cell populations and TH1/TH2responses.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Col10a1位于小鼠的10号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Col10a1基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
赛业生物(Cyagen)构建了一种名为Col10a1-KO的小鼠模型,该模型是通过基因编辑技术实现的全身性基因敲除。Col10a1基因位于小鼠10号染色体上,包含三个外显子,编码序列为2043个碱基对。赛业生物(Cyagen)选取了第二个和3号外显子作为目标区域进行敲除,有效敲除区域约为6.5千碱基对。敲除Col10a1基因后,小鼠可能会表现出异常的骨小梁结构、较薄的生长期静止区和关节软骨,以及骨含量改变。此外,携带敲除等位基因的小鼠的B细胞和T细胞群体以及TH1/TH2响应也可能发生改变。该小鼠模型可用于研究Col10a1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
COL10A1,也称为Collagen type X alpha 1 chain,是编码X型胶原蛋白α1链的基因。X型胶原蛋白是一种非纤维胶原蛋白,主要存在于长骨的软骨组织中,是软骨细胞肥大分化的标志性基因,与骨骼生长密切相关。COL10A1的表达受多种转录因子的调控,包括Stat5a、Mef2a等,这些转录因子通过与其启动子或增强子区域的结合,影响COL10A1的表达和软骨细胞的肥大分化[1,3]。
研究发现,Stat5a是COL10A1的一个重要正调控因子。Stat5a与COL10A1顺式增强子的相互作用,可以增强COL10A1的转录活性,促进软骨细胞的肥大分化[1]。此外,Mef2a也被证实可以与COL10A1的顺式增强子结合,并增强COL10A1的表达[3]。这些研究结果提示,Stat5a和Mef2a可能通过相互作用,共同调控COL10A1的表达和软骨细胞的肥大分化。
除了在骨骼生长中的作用,COL10A1在肿瘤发生发展中也发挥着重要作用。研究发现,COL10A1在多种肿瘤中表达上调,包括乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌和前列腺癌等,且其表达水平与患者的预后不良相关[2,4,5,6]。例如,在乳腺癌中,COL10A1的表达水平与患者的总体生存率、无复发生存率、无远处转移生存率和无病生存率均呈负相关[2]。在胰腺癌中,COL10A1通过调节CD276的表达,促进肿瘤的发生发展[4]。在膀胱癌中,COL10A1的表达水平与患者的总体生存率相关,且其可能通过影响肿瘤浸润免疫细胞和调节免疫,影响患者的预后[6]。在前列腺癌中,COL10A1的表达水平与肿瘤的增殖、迁移和侵袭能力相关,提示其可能作为前列腺癌的预后标志物和治疗靶点[7]。
综上所述,COL10A1是一个在骨骼生长和肿瘤发生发展中发挥重要作用的基因。Stat5a和Mef2a等转录因子通过与其启动子或增强子区域的结合,调控COL10A1的表达和软骨细胞的肥大分化。在肿瘤中,COL10A1的表达上调与患者的预后不良相关,且其可能通过调节CD276、影响肿瘤浸润免疫细胞和调节免疫等机制,促进肿瘤的发生发展。因此,COL10A1的研究对于深入理解骨骼生长和肿瘤发生发展的机制,以及寻找新的治疗靶点具有重要意义。
参考文献:
1. Wu, Xuan, Chen, Chen, Han, Tiaotiao, Qiao, Longwei, Zheng, Qiping. 2023. Stat5a promotes Col10a1 gene expression during chondrocyte hypertrophic differentiation. In American journal of translational research, 15, 4006-4019. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37434818/
2. Zhang, Mingdi, Chen, Hongliang, Wang, Maoli, Bai, Fang, Wu, Kejin. . Bioinformatics analysis of prognostic significance of COL10A1 in breast cancer. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20193286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32043519/
3. Chen, Chen, Wu, Xuan, Han, Tiaotiao, Qiao, Longwei, Zheng, Qiping. 2023. Mef2a is a positive regulator of Col10a1 gene expression during chondrocyte maturation. In American journal of translational research, 15, 4020-4032. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37434855/
4. Xu, Qiaodong, Zheng, Jieting, Su, Zegeng, Chen, Binlie, Gu, Songgang. 2023. COL10A1 promotes tumorigenesis by modulating CD276 in pancreatic adenocarcinoma. In BMC gastroenterology, 23, 397. doi:10.1186/s12876-023-03045-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37974070/
5. Yi, Qiang, Zhu, Gangfeng, Zhu, Weijian, Yang, Kuan, Zhong, Jinghua. 2024. Oncogenic mechanisms of COL10A1 in cancer and clinical challenges (Review). In Oncology reports, 52, . doi:10.3892/or.2024.8821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39392043/
6. Wang, Xiaoming, Bai, Yunjin, Zhang, Facai, Wei, Xin, Han, Ping. 2023. Prognostic value of COL10A1 and its correlation with tumor-infiltrating immune cells in urothelial bladder cancer: A comprehensive study based on bioinformatics and clinical analysis validation. In Frontiers in immunology, 14, 955949. doi:10.3389/fimmu.2023.955949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37006317/
7. Xu, Shengxian, Liu, Dongze, Qin, Zheng, Xu, Yong, Zhang, Hongtuan. 2023. Experimental validation and pan-cancer analysis identified COL10A1 as a novel oncogene and potential therapeutic target in prostate cancer. In Aging, 15, 15134-15160. doi:10.18632/aging.205337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38147021/