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C57BL/6JCya-Acp5em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Acp5-KO
产品编号:
S-KO-00850
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Acp5-KO mice (Strain S-KO-00850) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acp5em1/Cya
品系编号
KOCMP-11433-Acp5-B6J-VA
产品编号
S-KO-00850
基因名
Acp5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
TRAP;TRACP
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:87883 Homozygous mutation of this gene results in skeletal defects such as osteopetrosis, and shortening and widening of the bones. Heterozygous mutants display the same phenotype with lesser severity.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acp5位于小鼠的9号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Acp5基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Acp5-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Acp5基因位于小鼠9号染色体上,由5个外显子组成,其中ATG起始密码子位于2号外显子,TGA终止密码子位于5号外显子。赛业生物(Cyagen)选择了2号外显子和3号外显子作为目标区域,通过基因编辑技术对该区域进行敲除。敲除后的Acp5基因会导致小鼠出现骨骼缺陷,如骨硬化症、骨骼缩短和增宽。纯合突变的小鼠表现出严重的骨骼缺陷,而杂合突变的小鼠表现出较轻的骨骼缺陷。敲除区域的大小约为2.3 kb。该模型可用于研究Acp5基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
ACP5,也称为抗坏血酸抵抗性酸性磷酸酶5,是一种进化上保守的多功能蛋白质。它在多种生物学过程中发挥作用,包括骨吸收、骨发育、巨噬细胞功能和肿瘤发生等。ACP5通过产生活性氧、调节骨细胞和巨噬细胞的功能等途径,影响多种生物学过程。此外,ACP5的表达水平与骨吸收和破骨细胞活性相关,表明它在骨代谢中发挥重要作用。
在肿瘤发生中,ACP5也发挥重要作用。研究发现,ACP5在多种恶性肿瘤中表达上调,包括肝细胞癌、胰腺癌、胃癌和结直肠癌等。在肝细胞癌中,ACP5的表达上调与肿瘤的大小、分级、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关,并且ACP5的表达水平与患者的总生存期和疾病无复发生存期相关。此外,ACP5的过表达还可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制ACP5的表达可以抑制肿瘤的发生和进展。在结直肠癌中,ACP5的过表达也与患者的预后不良相关,并且ACP5通过调节FAK/PI3K/AKT信号通路影响肿瘤细胞的增殖和肿瘤的发生。
除了在肿瘤发生中的作用,ACP5还与其他疾病相关。例如,ACP5的突变与一种遗传性骨代谢紊乱疾病——脊柱骨发育不良相关。研究发现,ACP5的突变会导致TRACP酶活性的丧失,进而影响骨代谢。此外,ACP5还与肺纤维化相关。研究发现,ACP5的表达水平在肺纤维化患者中升高,并且ACP5的缺乏可以保护小鼠免受肺损伤和纤维化。
综上所述,ACP5是一种多功能蛋白质,在骨代谢、肿瘤发生和其他疾病中发挥重要作用。ACP5的表达水平与多种临床病理特征相关,并且ACP5的过表达可以促进肿瘤的发生和进展。此外,ACP5的突变与其他疾病相关,例如脊柱骨发育不良和肺纤维化。因此,ACP5是一个重要的生物学分子,其研究有助于深入理解多种疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。
参考文献:
1. Ren, Xin, Shan, Wen-Hua, Wei, Lu-Lu, Gong, Chan-Chan, Pei, Dong-Sheng. . ACP5: Its Structure, Distribution, Regulation and Novel Functions. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 18, 1082-1090. doi:10.2174/1871520618666180411123447. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29637867/
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3. Shen, Jianbo, Shi, Min, Song, Aqian, Zhang, Tingting, Zhou, Guoxiong. 2023. Association of ACP5 with the tumor immune microenvironment and its role in cell proliferation and metastasis in pancreatic cancer. In American journal of translational research, 15, 6437-6450. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38074824/
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5. Hu, Yinan, Wang, Qi, Yu, Jun, Xiong, Weining, Wang, Yi. 2022. Tartrate-resistant acid phosphatase 5 promotes pulmonary fibrosis by modulating β-catenin signaling. In Nature communications, 13, 114. doi:10.1038/s41467-021-27684-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013220/
6. Bian, Zheng-Qian, Luo, Yang, Guo, Feng, Zhong, Ming, Cao, Hui. 2019. Overexpressed ACP5 has prognostic value in colorectal cancer and promotes cell proliferation and tumorigenesis via FAK/PI3K/AKT signaling pathway. In American journal of cancer research, 9, 22-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30755809/
7. Ramesh, Janani, Parthasarathy, Latha K, Janckila, Anthony J, Parthasarathy, Ranga N, Venugopal, Bhuvarahamurthy. 2020. Characterisation of ACP5 missense mutations encoding tartrate-resistant acid phosphatase associated with spondyloenchondrodysplasia. In PloS one, 15, e0230052. doi:10.1371/journal.pone.0230052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32214327/
8. Hayman, Alison R. . Tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) and the osteoclast/immune cell dichotomy. In Autoimmunity, 41, 218-23. doi:10.1080/08916930701694667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18365835/
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