Grm3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Grm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00569

品系全称

C57BL/6JCya-Grm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108069-Grm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Grm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00569) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutamate receptor, metabotropic 3
基因别称
0710001G23Rik,Gprc1c,mGlu3,mGluR3
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181850 | Ensembl: ENSMUST00000004076
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351340Mice homozygous for a targeted mutation display normal morphology, clinical chemistry, hematology, and behavior. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered neuroprotection.
GRM3,也称为mGluR3或mGlu3,是哺乳动物中一种重要的G蛋白偶联受体,属于代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)的II组。mGluRs在调节突触传递和神经元可塑性中发挥着关键作用,通过多种信号通路影响神经系统的功能。GRM3主要在哺乳动物的中央神经系统中表达,并在神经元和胶质细胞中发挥重要作用。

GRM3在多种神经精神疾病中发挥着重要作用。研究发现,GRM3的表达与结肠癌的发生发展密切相关。在结肠癌中,GRM3的表达显著上调,并通过调节TGFβ信号通路影响肿瘤的生长和转移[1]。此外,GRM3的突变与黑色素瘤的发生发展也密切相关。肿瘤相关的GRM3突变会导致黑色素体的运输受阻,进而影响黑色素瘤的发生和进展[2]。GRM3的表达和功能还与精神分裂症的发生发展密切相关。研究发现,GRM3的基因多态性与精神分裂症的风险和症状呈现有关[3][4][5][6][7][8]。此外,GRM3的表达和功能还与自身免疫性疾病的发生发展密切相关。研究发现,激活GRM3可以减轻自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)的症状[9]。

GRM3在多种神经精神疾病和自身免疫性疾病中发挥着重要作用。GRM3的表达和功能异常可能导致这些疾病的发生和发展。因此,GRM3可能成为治疗这些疾病的新靶点。例如,针对GRM3的代谢型谷氨酸受体拮抗剂可能成为治疗结肠癌的新药物。同时,针对GRM3的药物也可能成为治疗精神分裂症和自身免疫性疾病的新方法。总之,GRM3在神经精神疾病和自身免疫性疾病的发生发展中发挥着重要作用。GRM3的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yi, H, Geng, L, Black, A, Berim, L, Wang, J. 2017. The miR-487b-3p/GRM3/TGFβ signaling axis is an important regulator of colon cancer tumorigenesis. In Oncogene, 36, 3477-3489. doi:10.1038/onc.2016.499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28114282/
2. Neto, Ana, Ceol, Craig J. 2017. Melanoma-associated GRM3 variants dysregulate melanosome trafficking and cAMP signaling. In Pigment cell & melanoma research, 31, 115-119. doi:10.1111/pcmr.12610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28646617/
3. Harrison, P J, Lyon, L, Sartorius, L J, Burnet, P W J, Lane, T A. . The group II metabotropic glutamate receptor 3 (mGluR3, mGlu3, GRM3): expression, function and involvement in schizophrenia. In Journal of psychopharmacology (Oxford, England), 22, 308-22. doi:10.1177/0269881108089818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18541626/
4. Saini, S M, Mancuso, S G, Mostaid, Md S, Everall, I P, Bousman, C A. 2017. Meta-analysis supports GWAS-implicated link between GRM3 and schizophrenia risk. In Translational psychiatry, 7, e1196. doi:10.1038/tp.2017.172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28786982/
5. Lencer, Rebekka, Bishop, Jeffrey R, Harris, Margret S H, Keshavan, Matcheri S, Sweeney, John A. 2013. Association of variants in DRD2 and GRM3 with motor and cognitive function in first-episode psychosis. In European archives of psychiatry and clinical neuroscience, 264, 345-55. doi:10.1007/s00406-013-0464-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24682224/
6. Gregory, J M, McDade, K, Livesey, M R, Chandran, S, Smith, C. 2020. Spatial transcriptomics identifies spatially dysregulated expression of GRM3 and USP47 in amyotrophic lateral sclerosis. In Neuropathology and applied neurobiology, 46, 441-457. doi:10.1111/nan.12597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31925813/
7. Egan, Michael F, Straub, Richard E, Goldberg, Terry E, Kleinman, Joel E, Weinberger, Daniel R. 2004. Variation in GRM3 affects cognition, prefrontal glutamate, and risk for schizophrenia. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101, 12604-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15310849/
8. Ma, Ning, Liu, Xiaoling, Xing, Chen, Xiao, He, Wang, Renxi. 2015. Ligation of metabotropic glutamate receptor 3 (Grm3) ameliorates lupus-like disease by reducing B cells. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 160, 142-54. doi:10.1016/j.clim.2015.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26071318/
9. Bishop, Jeffrey R, Miller, Del D, Ellingrod, Vicki L, Holman, Timothy. . Association between type-three metabotropic glutamate receptor gene (GRM3) variants and symptom presentation in treatment refractory schizophrenia. In Human psychopharmacology, 26, 28-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21344500/