智鼠故事 
C57BL/6JCya-Grm3em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Grm3-KO
产品编号：
S-KO-00569
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Grm3-KO mice (Strain S-KO-00569) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Grm3em1/Cya
品系编号
KOCMP-108069-Grm3-B6J-VA
产品编号
S-KO-00569
基因名
Grm3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
mGlu3；Gprc1c；mGluR3；0710001G23Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1351340 Mice homozygous for a targeted mutation display normal morphology, clinical chemistry, hematology, and behavior. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered neuroprotection.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Grm3位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Grm3基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Grm3-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠模型。该模型以C57BL/6JCya小鼠为背景，通过基因编辑技术对Grm3基因进行敲除。Grm3基因位于小鼠5号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在6号外显子。敲除区域位于3号外显子，包含856bp的编码序列。该敲除区域覆盖了32.46%的编码区域，并且不包含其他已知基因。赛业生物（Cyagen）的研究人员通过对出生小鼠进行PCR和测序分析，对小鼠的基因型进行了鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，赛业生物（Cyagen）发现，其表现出正常的形态、临床化学、血液学和行为特征。然而，对于携带敲除等位基因的小鼠，赛业生物（Cyagen）发现其神经保护功能发生改变。该小鼠模型可用于研究Grm3基因在小鼠体内的功能，以及其与神经保护功能之间的关系。
基因研究概述
GRM3，也称为mGluR3或mGlu3，是哺乳动物中一种重要的G蛋白偶联受体，属于代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptors，mGluRs）的II组。mGluRs在调节突触传递和神经元可塑性中发挥着关键作用，通过多种信号通路影响神经系统的功能。GRM3主要在哺乳动物的中央神经系统中表达，并在神经元和胶质细胞中发挥重要作用。
GRM3在多种神经精神疾病中发挥着重要作用。研究发现，GRM3的表达与结肠癌的发生发展密切相关。在结肠癌中，GRM3的表达显著上调，并通过调节TGFβ信号通路影响肿瘤的生长和转移[1]。此外，GRM3的突变与黑色素瘤的发生发展也密切相关。肿瘤相关的GRM3突变会导致黑色素体的运输受阻，进而影响黑色素瘤的发生和进展[2]。GRM3的表达和功能还与精神分裂症的发生发展密切相关。研究发现，GRM3的基因多态性与精神分裂症的风险和症状呈现有关[3][4][5][6][7][8]。此外，GRM3的表达和功能还与自身免疫性疾病的发生发展密切相关。研究发现，激活GRM3可以减轻自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）的症状[9]。
GRM3在多种神经精神疾病和自身免疫性疾病中发挥着重要作用。GRM3的表达和功能异常可能导致这些疾病的发生和发展。因此，GRM3可能成为治疗这些疾病的新靶点。例如，针对GRM3的代谢型谷氨酸受体拮抗剂可能成为治疗结肠癌的新药物。同时，针对GRM3的药物也可能成为治疗精神分裂症和自身免疫性疾病的新方法。总之，GRM3在神经精神疾病和自身免疫性疾病的发生发展中发挥着重要作用。GRM3的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yi, H, Geng, L, Black, A, Berim, L, Wang, J. 2017. The miR-487b-3p/GRM3/TGFβ signaling axis is an important regulator of colon cancer tumorigenesis. In Oncogene, 36, 3477-3489. doi:10.1038/onc.2016.499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28114282/
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5. Lencer, Rebekka, Bishop, Jeffrey R, Harris, Margret S H, Keshavan, Matcheri S, Sweeney, John A. 2013. Association of variants in DRD2 and GRM3 with motor and cognitive function in first-episode psychosis. In European archives of psychiatry and clinical neuroscience, 264, 345-55. doi:10.1007/s00406-013-0464-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24682224/
6. Gregory, J M, McDade, K, Livesey, M R, Chandran, S, Smith, C. 2020. Spatial transcriptomics identifies spatially dysregulated expression of GRM3 and USP47 in amyotrophic lateral sclerosis. In Neuropathology and applied neurobiology, 46, 441-457. doi:10.1111/nan.12597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31925813/
7. Egan, Michael F, Straub, Richard E, Goldberg, Terry E, Kleinman, Joel E, Weinberger, Daniel R. 2004. Variation in GRM3 affects cognition, prefrontal glutamate, and risk for schizophrenia. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101, 12604-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15310849/
8. Ma, Ning, Liu, Xiaoling, Xing, Chen, Xiao, He, Wang, Renxi. 2015. Ligation of metabotropic glutamate receptor 3 (Grm3) ameliorates lupus-like disease by reducing B cells. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 160, 142-54. doi:10.1016/j.clim.2015.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26071318/
9. Bishop, Jeffrey R, Miller, Del D, Ellingrod, Vicki L, Holman, Timothy. . Association between type-three metabotropic glutamate receptor gene (GRM3) variants and symptom presentation in treatment refractory schizophrenia. In Human psychopharmacology, 26, 28-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21344500/
