推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Magi3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Magi3-flox
产品编号:
S-CKO-18839
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Magi3-flox mice (Strain S-CKO-18839) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Magi3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-99470-Magi3-B6J-VB
产品编号
S-CKO-18839
基因名
Magi3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
mKIAA1634,4732496O19Rik,6530407C02Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Magi3位于小鼠的3号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Magi3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Magi3-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)构建的一种条件性基因敲除动物模型。该模型通过基因编辑技术,旨在研究Magi3基因在小鼠体内的功能。Magi3基因位于小鼠3号染色体上,由21个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在2号外显子。在Magi3基因中,赛业生物(Cyagen)选择了5号外显子作为条件性敲除区域(cKO区域),该区域包含178个碱基对的编码序列。通过PCR技术,使用BAC克隆RP23-358E3作为模板,构建了包含同源臂和cKO区域的靶向载体。随后,赛业生物(Cyagen)通过基因编辑技术将靶向载体导入小鼠受精卵,生成携带条件性敲除等位基因的小鼠。这些小鼠的子代将进行基因型鉴定,以确定是否成功构建了Magi3-flox小鼠模型。该模型可用于研究Magi3基因在小鼠体内的功能,为相关疾病的研究提供重要的动物模型。
基因研究概述
MAGI3,全称为膜相关鸟苷酸激酶,WW和PDZ结构域包含3,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。MAGI3编码的蛋白质包含多个结构域,包括PDZ结构域,WW结构域和鸟苷酸激酶样结构域,这些结构域使其能够与多种蛋白质相互作用,参与信号转导和细胞功能的调控。
MAGI3在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。研究表明,MAGI3在结直肠癌中低表达,与肿瘤的复发和不良预后相关[1]。MAGI3通过降解癌基因c-Myc来抑制肿瘤细胞生长和促进凋亡,从而抑制结直肠癌的发展[1]。此外,MAGI3还可以通过抑制PI3K/Akt信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖[2]。
MAGI3在脑胶质瘤中也发挥着重要作用。MAGI3在脑胶质瘤中低表达,通过上调PTEN的表达来抑制肿瘤细胞的增殖[2]。MAGI3还可以通过负调节Wnt/β-catenin信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和细胞周期进展[3]。这些研究结果表明,MAGI3可能是一种新的肿瘤抑制因子。
除了在肿瘤中的作用,MAGI3还与其他疾病相关。例如,MAGI3的异常剪接可以产生一个截短的蛋白质,称为MAGI3(pPA),该蛋白质在乳腺癌中起癌基因的作用[4]。此外,MAGI3的表达还与炎症性肠病相关[5]。
总之,MAGI3是一种重要的基因,在肿瘤发生和发展、细胞功能调控和其他疾病中发挥着重要作用。进一步研究MAGI3的功能和作用机制,有助于深入理解疾病的发生和发展,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。
参考文献:
1. Wang, Haibo, Yang, Wenjing, Qin, Qiong, Zhang, Zhongtao, He, Junqi. 2022. E3 ubiquitin ligase MAGI3 degrades c-Myc and acts as a predictor for chemotherapy response in colorectal cancer. In Molecular cancer, 21, 151. doi:10.1186/s12943-022-01622-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35864508/
2. Ma, Qian, Zhang, Yan, Meng, Ran, Zhao, Ji Zong, He, Jun Qi. . MAGI3 Suppresses Glioma Cell Proliferation via Upregulation of PTEN Expression. In Biomedical and environmental sciences : BES, 28, 502-9. doi:10.3967/bes2015.072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26248734/
3. Ma, Qian, Yang, Ying, Feng, Duiping, Jiang, Wen G, He, Junqi. . MAGI3 negatively regulates Wnt/β-catenin signaling and suppresses malignant phenotypes of glioma cells. In Oncotarget, 6, 35851-65. doi:10.18632/oncotarget.5323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26452219/
4. Ni, Thomas K, Kuperwasser, Charlotte. 2016. Premature polyadenylation of MAGI3 produces a dominantly-acting oncogene in human breast cancer. In eLife, 5, . doi:10.7554/eLife.14730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27205883/
5. Norén, Elisabeth, Almer, Sven, Söderman, Jan. 2017. Genetic variation and expression levels of tight junction genes identifies association between MAGI3 and inflammatory bowel disease. In BMC gastroenterology, 17, 68. doi:10.1186/s12876-017-0620-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28545409/