智鼠故事 
C57BL/6JCya-1700017B05Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
产品名称：
1700017B05Rik-flox
产品编号：
S-CKO-17986
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：1700017B05Rik-flox mice (Strain S-CKO-17986) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1700017B05Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-74211-1700017B05Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-17986
基因名
1700017B05Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
D9Ertd278e
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
1700017B05Rik位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得1700017B05Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
1700017B05Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。1700017B05Rik基因位于小鼠9号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含2704个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1700017B05Rik基因功能的丧失。
1700017B05Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，5'-loxP位点插入的内含子1大小为3288 bp，3'-loxP位点插入的内含子2大小为2056 bp。有效的cKO区域大小约为4.3 kb。
该模型可用于研究1700017B05Rik基因在小鼠体内的功能。由于基因编辑技术的应用，该模型中2号外显子的缺失会导致基因移码，从而丧失其功能。然而，由于生物过程的复杂性，现有技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。
总之，1700017B05Rik-flox小鼠模型为研究1700017B05Rik基因的功能提供了有价值的工具。该模型的构建过程严谨，基因型鉴定准确，为后续的基因研究提供了可靠的基础。
基因研究概述
基因1700017B05Rik，也称为RikBp，是一种在哺乳动物中发现的基因，其功能目前尚不完全清楚。这个基因的名称中的“Rik”代表“rich in Kruppel-like factor-binding protein”，表明其编码的蛋白质可能含有与Kruppel样因子（Kruppel-like factors，KLFs）结合的序列。KLFs是一类锌指蛋白转录因子，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育和代谢。因此，RikBp可能通过与KLFs相互作用参与这些过程。
在哺乳动物的基因组中，基因复制和基因丢失是频繁发生的事件，这些动态过程对基因数量的差异和物种间的进化具有重要意义[1]。基因复制后，两个副本基因通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会从其同源基因中显著分化。这种现象称为“非对称进化”，在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并且可以产生全新的基因[1]。RikBp可能就是一个非对称进化后的基因，它可能已经获得了新的功能和角色。
乳腺癌是一种异质性疾病，其中大约70%的病例被认为是散发的，而约30%的病例则具有家族性，这些患者通常在家族中具有高乳腺癌发病率[2]。家族性乳腺癌与多种基因有关，包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因，以及CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO）等中等和低外显率基因[2]。全基因组关联研究（GWAS）在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低外显率等位基因。RikBp可能与乳腺癌风险相关，但其具体作用机制尚需进一步研究[2]。
基因工程和基因网络的研究为理解基因功能和细胞过程提供了新的视角。合成基因网络可以设计并实施，以进行数学建模和定量分析[3]。RikBp可能在基因网络中发挥重要作用，但其具体作用需要进一步研究[3]。
基因敲除技术常用于研究基因功能，但一些基因敲除会导致细胞死亡，这些基因被称为必需基因。然而，基因敲除引起的致死性可以通过非基因敲除基因间的相互作用来挽救，这种现象称为“基因必需性的绕过”（bypass of essentiality，BOE）[4]。RikBp可能是一个必需基因，其功能可以通过BOE相互作用来挽救，这为其功能研究提供了新的思路[4]。
综上所述，RikBp是一种在哺乳动物中发现的基因，其功能目前尚不完全清楚。RikBp可能参与细胞分化、发育和代谢等生物学过程，并与乳腺癌风险相关。基因工程和基因网络的研究为理解基因功能和细胞过程提供了新的视角，而基因敲除技术和BOE相互作用的研究为RikBp的功能研究提供了新的思路。进一步研究RikBp的功能和作用机制将有助于我们深入理解基因和细胞过程的复杂性。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
