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Alkbh1-flox 基因敲除小鼠

Alkbh1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Alkbh1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17873

品系全称

C57BL/6NCya-Alkbh1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-211064-Alkbh1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Alkbh1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17873) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alkB homolog 1, histone H2A dioxygenase
基因别称
2700073G19Rik，Abh，Alkbh，alkB，hABH
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001102565 | Ensembl: ENSMUST00000162961
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384034Mice homozygous for a null allele show delayed fetal growth, impaired placental development and low birth weight. Mice homozygous for another null allele show sex-ratio distortion, reduced survival, spermatogenic defects and incompletely penetrant eye, neural tube, skeleton and craniofacial defects.
更多信息
Alkbh1，也称为AlkB同源物1，是一种重要的DNA和RNA去甲基化酶。在DNA中，Alkbh1主要负责N6-甲基腺嘌呤（6mA）的去甲基化过程。6mA是一种在原核生物中广泛存在的DNA修饰，但近年来研究表明，6mA也存在于人类基因组中，并在人类细胞中发挥着重要作用。Alkbh1通过去甲基化作用，调控基因的表达和生物学过程[5]。

在RNA中，Alkbh1主要负责tRNA的N1-甲基腺苷（m1A）的去甲基化过程。tRNA是蛋白质合成和细胞信号传导网络中的核心组分，其功能受到其修饰状态的严重影响。Alkbh1通过去甲基化tRNA，调节翻译的起始和tRNA在蛋白质合成中的使用。这一过程是动态的，并响应葡萄糖的可用性以影响翻译。这揭示了tRNA的可逆甲基化作为一种新的转录后基因表达调控机制[2]。

Alkbh1在多种疾病中发挥重要作用，包括血管钙化、肿瘤和脂肪肝。在慢性肾脏病（CKD）中，Alkbh1的去甲基化作用可以促进血管平滑肌细胞（VSMCs）的成骨性重编程，进而导致血管钙化（VC）。研究发现，随着VC的严重程度增加，CKD患者白细胞中6mA水平显著降低。Alkbh1的过表达加剧了VC的进展和成骨性重编程，而其消耗则减弱了这些过程。这表明，靶向Alkbh1可能是减轻CKD患者VC负担的一种治疗方法[1]。

在肿瘤中，Alkbh1的表达与胃腺癌（STAD）的进展相关。研究发现，Alkbh1的表达与STAD的晚期临床阶段和总体生存率降低相关。Alkbh1的表达与肿瘤免疫微环境中的巨噬细胞浸润有关。此外，Alkbh1的基因多态性与胃癌的易感性相关，其中ALKBH1 rs1076496 GA/GG基因型与≥55岁人群的GC风险增加相关[3][4]。

在脂肪肝中，Alkbh1的表达与肝细胞脂肪变性相关。研究发现，脂肪肝小鼠和人类脂肪肝组织中DNA 6mA水平显著增加，而ALKBH1的表达则显著降低。Alkbh1的消耗增加了基因组6mA水平，并加速了饮食诱导的肝脂肪变性和代谢功能障碍。Alkbh1的过表达足以抑制脂质摄取和合成，并缓解饮食诱导的肝脂肪变性和胰岛素抵抗。这表明，Alkbh1作为一种表观遗传抑制因子，在肝脏脂肪酸代谢中发挥着重要作用，并可能成为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）治疗的潜在靶点[6]。

综上所述，Alkbh1作为一种DNA和RNA去甲基化酶，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Alkbh1在血管钙化、肿瘤和脂肪肝等疾病中发挥着重要作用，并可能成为这些疾病的治疗靶点。未来需要进一步研究Alkbh1在疾病发生发展中的具体机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ouyang, Liu, Su, Xiaoyan, Li, Wenxin, Chen, Jie, Huang, Hui. . ALKBH1-demethylated DNA N6-methyladenine modification triggers vascular calcification via osteogenic reprogramming in chronic kidney disease. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI146985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34003800/
2. Liu, Fange, Clark, Wesley, Luo, Guanzheng, Pan, Tao, He, Chuan. 2016. ALKBH1-Mediated tRNA Demethylation Regulates Translation. In Cell, 167, 816-828.e16. doi:10.1016/j.cell.2016.09.038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27745969/
3. Chang, Renin, Tsui, Kuan-Hao, Pan, Li-Fei, Li, Chia-Jung. 2024. Spatial and single-cell analyses uncover links between ALKBH1 and tumor-associated macrophages in gastric cancer. In Cancer cell international, 24, 57. doi:10.1186/s12935-024-03232-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38317214/
4. Li, Yue, Zhou, Dalei, Liu, Qing, Ye, Zulu, He, Caiyun. 2022. Gene Polymorphisms of m6A Erasers FTO and ALKBH1 Associated with Susceptibility to Gastric Cancer. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 15, 547-559. doi:10.2147/PGPM.S360912. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35669943/
5. Xiao, Chuan-Le, Zhu, Song, He, Minghui, Wang, Kai, Yan, Guang-Rong. 2018. N6-Methyladenine DNA Modification in the Human Genome. In Molecular cell, 71, 306-318.e7. doi:10.1016/j.molcel.2018.06.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30017583/
6. Luo, Liping, Liu, Ya, Nizigiyimana, Paul, Huang, Yan, Zhou, Haiyan. 2022. DNA 6mA Demethylase ALKBH1 Orchestrates Fatty Acid Metabolism and Suppresses Diet-Induced Hepatic Steatosis. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 14, 1213-1233. doi:10.1016/j.jcmgh.2022.08.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36058506/

资料下载

S-CKO-17873_6N_211064_Alkbh1_Exon 2~3_strategy.pdf
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