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A430005L14Rik-flox 基因敲除小鼠

A430005L14Rik-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

A430005L14Rik-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17282

品系全称

C57BL/6JCya-A430005L14Rikem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-97159-A430005L14Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： A430005L14Rik-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17282) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA A430005L14 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175287 | Ensembl: ENSMUST00000058393
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因A430005L14Rik，也称为C1orf174，是一种位于人类基因组上的候选基因。该基因在基因组中的具体位置尚未完全明确，但其编码的蛋白质可能参与多种生物学过程。根据早期全基因组关联研究（GWAS）的结果，基因A430005L14Rik被认为可能与年龄相关性听力损失（ARHL）有关。ARHL是一种常见的听觉障碍，其病因尚不完全清楚，但遗传因素和环境因素都被认为在其中发挥重要作用。基因A430005L14Rik的研究有助于我们更好地理解ARHL的遗传基础，并为开发新的治疗策略提供理论依据。

在Ingham等人发表的研究中，他们通过敲低小鼠模型中17个候选基因的表达水平，并分析这些基因对听力的影响，来评估这些基因在ARHL中的作用。他们发现，突变Dclk1基因导致小鼠出现晚发性渐进性听觉阈值升高，而A430005L14Rik基因突变的小鼠在噪声诱导的损伤后，恢复情况比对照组差。然而，在剩余的15个突变基因中，他们并未发现任何异常的听觉阈值或超阈值听觉脑干反应（ABR）测试结果。这些结果表明，A430005L14Rik基因可能在ARHL的发展中发挥一定的作用，但仍需要进一步的研究来明确其具体机制[1]。

基因A430005L14Rik的研究为我们提供了关于ARHL遗传基础的线索。尽管目前的研究结果尚未完全明确A430005L14Rik基因在ARHL中的作用机制，但它们表明A430005L14Rik基因可能在ARHL的发展中发挥一定的作用。未来的研究可以进一步探索A430005L14Rik基因的功能和表达模式，以及其在ARHL发病机制中的作用。此外，通过研究A430005L14Rik基因与其他相关基因的相互作用，我们可以更好地理解ARHL的遗传复杂性，并为开发新的治疗策略提供理论依据。

参考文献：
1. Ingham, Neil J, Rook, Victoria, Di Domenico, Francesca, Buniello, Annalisa, Steel, Karen P. 2020. Functional analysis of candidate genes from genome-wide association studies of hearing. In Hearing research, 387, 107879. doi:10.1016/j.heares.2019.107879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31927188/

资料下载

S-CKO-17282_6J_97159_A430005L14Rik_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-17282_6J_97159_A430005L14Rik_Exon 2~3_strategy.pdf
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