智鼠故事 
C57BL/6JCya-Tmed5em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Tmed5-flox
产品编号：
S-CKO-15633
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Tmed5-flox mice (Strain S-CKO-15633) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Tmed5em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-73130-Tmed5-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15633
基因名
Tmed5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
p24gamma2；3110020O18Rik；4432412D15Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tmed5位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Tmed5基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Tmed5-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建，用于研究Tmed5基因在小鼠体内的功能。Tmed5基因位于小鼠5号染色体上，由四个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在4号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含98个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Tmed5基因功能的丧失。Tmed5-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，该模型可用于研究Tmed5基因在小鼠体内的功能，以及Tmed5基因突变后对小鼠生理和病理过程的影响。
基因研究概述
TMED5，全称为Transmembrane P24 Trafficking Protein 5，是一种定位于细胞膜上的蛋白。它属于TMED家族，该家族成员在哺乳动物中主要与内质网到高尔基体的蛋白质转运有关。TMED5在细胞内物质转运和信号传导中发挥着重要作用，特别是在膜泡运输和囊泡融合过程中。其功能异常可能与多种疾病的发生发展相关。
在肿瘤研究中，TMED5的表达异常与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。如在卵巢癌中，TMED5的表达水平显著升高，其过表达与肿瘤的增殖、迁移、侵袭能力增强以及凋亡减少相关[1]。在肝细胞癌中，TMED5的过表达与肿瘤的恶性表型相关，包括细胞增殖、迁移、侵袭能力的增强以及凋亡的减少[2]。在宫颈癌中，TMED5的表达上调与肿瘤的恶性表型相关，包括细胞增殖、迁移、侵袭能力的增强以及核自噬的促进[3]。
此外，TMED5的表达异常还与其他多种疾病相关。如在儿童急性髓细胞性白血病中，TMED5的表达水平显著升高，其过表达与肿瘤的发生发展相关[4]。在膀胱癌中，TMED5的表达水平也显著升高，其过表达与肿瘤的恶性表型相关[5]。在多发性骨髓瘤中，TMED5基因所在的1p22.1-21.2区域是频繁发生缺失的区域，其缺失与患者的不良预后相关[6]。
综上所述，TMED5作为一种重要的膜转运蛋白，在细胞内物质转运和信号传导中发挥着重要作用。其在多种肿瘤中的表达异常与肿瘤的发生、发展及预后密切相关，可能是肿瘤治疗的新靶点。同时，TMED5的表达异常还与其他多种疾病相关，其功能机制有待进一步研究。
参考文献：
1. Liu, Chao, Zhao, Shu, Lv, Zhi Xiang, Zhao, Xiao Juan. . Promoting action of long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 4 in ovarian cancer. In Acta biochimica Polonica, 70, 59-68. doi:10.18388/abp.2020_6141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36657061/
2. Cheng, Xianyi, Deng, Xiulan, Zeng, Huiping, Li, Dezhi, Zheng, Wei V. . Silencing of TMED5 inhibits proliferation, migration and invasion, and enhances apoptosis of hepatocellular carcinoma cells. In Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University, 32, 677-688. doi:10.17219/acem/156673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36530030/
3. Yang, Zhen, Sun, Qi, Guo, Junfei, Liu, Min, Tang, Hua. 2018. GRSF1-mediated MIR-G-1 promotes malignant behavior and nuclear autophagy by directly upregulating TMED5 and LMNB1 in cervical cancer cells. In Autophagy, 15, 668-685. doi:10.1080/15548627.2018.1539590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30394198/
4. Wang, Qing, Yue, Chao, Liu, Qin, Che, Xuchun. 2022. Exploration of differentially expressed mRNAs and miRNAs for pediatric acute myeloid leukemia. In Frontiers in genetics, 13, 865111. doi:10.3389/fgene.2022.865111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36160019/
5. Scaravilli, Mauro, Asero, Paola, Tammela, Teuvo L J, Visakorpi, Tapio, Saramäki, Outi R. 2014. Mapping of the chromosomal amplification 1p21-22 in bladder cancer. In BMC research notes, 7, 547. doi:10.1186/1756-0500-7-547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25135188/
6. Boyd, Kevin D, Ross, Fiona M, Walker, Brian A, Davies, Faith E, Morgan, Gareth J. 2011. Mapping of chromosome 1p deletions in myeloma identifies FAM46C at 1p12 and CDKN2C at 1p32.3 as being genes in regions associated with adverse survival. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 17, 7776-84. doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-1791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21994415/
