智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sting1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sting1-flox
产品编号：
S-CKO-15494
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sting1-flox mice (Strain S-CKO-15494) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sting1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-72512-Sting1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15494
基因名
Sting1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ERIS；MPYS；Mita；STING；Tmem173；STING-beta；2610307O08Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1919762 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to viral infection and abnormal innate immunity. Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit altered response to bacterial and viral infection. Male mice homozygous for a null allele exhibit normal fertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sting1位于小鼠的18号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sting1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sting1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sting1基因位于小鼠18号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TGA终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于6至8号外显子，包含620个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sting1基因功能的丧失。
Sting1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，它们表现出对病毒感染的高度易感性以及异常的先天免疫反应。对于携带ENU诱导等位基因的小鼠，它们表现出对细菌和病毒感染的反应改变。对于携带无效等位基因的雄性小鼠，它们表现出正常的生育能力。
Sting1-flox小鼠模型可用于研究Sting1基因在小鼠体内的功能。
发表文献
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America（PNAS）
2024.05
* 使用本品系发表的文献需注明：Sting1-flox mice (Strain S-CKO-15494) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
STING1，也称为STimulator of INterferon Genes，是一种重要的蛋白质，属于细胞质DNA感受器。STING1是cGAS-STING信号通路的关键组成部分，在细胞内DNA感应和天然免疫反应中发挥着重要作用。cGAS-STING信号通路通过激活细胞质DNA感受器cGAS，生成第二信使cGAMP，进而激活STING1，引发一系列下游信号传导，最终导致I型干扰素（IFN）的产生和免疫反应的启动。STING1在病原微生物感染、自身免疫疾病、炎症反应以及肿瘤发生发展等方面都发挥着重要的作用。
近年来，关于STING1的研究取得了一系列重要的进展。例如，研究发现，STING1的激活可以促进mTORC1的激活，抑制肝细胞的脂肪吞噬作用，从而参与非酒精性脂肪肝的发生发展[1]。此外，STING1还参与了DNA修复、细胞衰老、细胞死亡等生物学过程，其信号通路具有多样性和复杂性[2]。这些研究结果表明，STING1在维持机体免疫稳态和抵御病原微生物感染等方面具有重要作用。
除了在免疫反应中发挥作用，STING1的过度激活也与自身免疫疾病的发生发展密切相关。研究发现，CSNK1A1/CK1α通过促进STING1的自噬降解，抑制STING1介导的I型IFN信号通路，从而维持免疫稳态[3]。此外，UXT通过靶向STING1的自噬降解，也发挥着抑制STING1信号通路的作用[4]。这些研究结果表明，STING1的过度激活可能导致自身免疫疾病的发生，而抑制STING1信号通路可能成为治疗自身免疫疾病的新策略。
除了在免疫和炎症反应中发挥作用，STING1还参与了神经退行性疾病的发生发展。研究发现，cGAS-STING信号通路在神经退行性疾病、神经炎症和衰老中发挥着重要作用，其信号通路的异常激活可能导致神经细胞的损伤和死亡[5]。此外，STING1的激活还与感染、炎症和肿瘤的发生发展密切相关[6]。这些研究结果表明，STING1在多种疾病的发生发展中具有重要作用，其信号通路的研究对于理解疾病发生机制和开发新型治疗方法具有重要意义。
综上所述，STING1是一种重要的蛋白质，在免疫反应、炎症反应、神经退行性疾病、肿瘤发生发展等方面都发挥着重要作用。近年来，关于STING1的研究取得了一系列重要的进展，为深入理解STING1的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的理论基础。未来，随着对STING1信号通路研究的不断深入，有望开发出针对STING1信号通路的新型治疗方法，为治疗自身免疫疾病、神经退行性疾病、肿瘤等疾病提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Kunpeng, Qiu, Dongbo, Liang, Xue, Qin, Yunfei, Zhang, Qi. 2021. Lipotoxicity-induced STING1 activation stimulates MTORC1 and restricts hepatic lipophagy. In Autophagy, 18, 860-876. doi:10.1080/15548627.2021.1961072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34382907/
2. Hopfner, Karl-Peter, Hornung, Veit. 2020. Molecular mechanisms and cellular functions of cGAS-STING signalling. In Nature reviews. Molecular cell biology, 21, 501-521. doi:10.1038/s41580-020-0244-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32424334/
3. Pan, Mingyu, Hu, Tongyu, Lyu, Jiao, Hu, Haiyang, Wang, Chen. 2024. CSNK1A1/CK1α suppresses autoimmunity by restraining the CGAS-STING1 signaling. In Autophagy, 20, 311-328. doi:10.1080/15548627.2023.2256135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37723657/
4. Pan, Mingyu, Yin, Yue, Hu, Tongyu, Hu, Haiyang, Wang, Chen. 2022. UXT attenuates the CGAS-STING1 signaling by targeting STING1 for autophagic degradation. In Autophagy, 19, 440-456. doi:10.1080/15548627.2022.2076192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35543189/
5. Paul, Bindu D, Snyder, Solomon H, Bohr, Vilhelm A. 2020. Signaling by cGAS-STING in Neurodegeneration, Neuroinflammation, and Aging. In Trends in neurosciences, 44, 83-96. doi:10.1016/j.tins.2020.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33187730/
6. Barber, Glen N. . STING: infection, inflammation and cancer. In Nature reviews. Immunology, 15, 760-70. doi:10.1038/nri3921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26603901/
