ACOT13,也称为酰基辅酶A硫酯酶13,是酰基辅酶A硫酯酶基因家族的一员,该家族负责催化酰基辅酶A的水解反应,从而影响脂质代谢、基因转录和信号传导。ACOT13主要在氧化组织中表达,与线粒体相关,并相对特异于长链酰基辅酶A底物。ACOT13在细胞能量代谢和脂质代谢中发挥重要作用,其表达水平的变化可能影响细胞增殖和疾病的发生发展。
在鸡肉质量研究中,ACOT13基因被发现与肌内脂肪沉积相关。一项研究发现,miRNA-18b-3p通过靶向ACOT13基因抑制肌内脂肪细胞的分化,从而影响鸡肉的嫩度、风味和口感[1]。此外,ACOT13基因的表达水平也与卵巢癌的预后和免疫治疗反应相关。研究发现,卵巢癌中ACOT13的表达水平较低,与较差的预后和免疫治疗反应相关[2]。这表明ACOT13基因在肿瘤发生发展中可能发挥重要作用。
在肺腺癌中,ACOT13基因的表达水平升高,与较差的总生存率相关[3]。ACOT13基因的过表达可以抑制肺腺癌细胞系的增殖,而ACOT13基因的敲低则可以增加细胞增殖。这些结果表明,ACOT13基因在肺腺癌的发生发展中可能发挥重要作用,其表达水平的变化可能影响细胞的增殖和肿瘤的发生发展。
此外,ACOT13基因还被发现与常染色体显性多囊肾病(ADPKD)相关。研究发现,ADPKD患者肾囊肿组织中ACOT13的表达水平降低,而ACOT13基因的过表达可以抑制ADPKD细胞系的增殖,并触发细胞凋亡[4,5]。这表明ACOT13基因在ADPKD的发生发展中可能发挥重要作用,其表达水平的变化可能影响细胞的增殖和肾囊肿的形成。
在系统性生物学研究中,ACOT13基因被发现与白斑病相关。研究发现,ACOT13基因的表达与白斑病的发生发展相关,可能是白斑病的治疗靶点之一[6]。此外,ACOT13基因还被发现与小鼠的适应性产热相关。研究发现,ACOT13基因的敲除可以增加小鼠的适应性产热,从而降低小鼠的体重和脂肪量[7]。这表明ACOT13基因在能量代谢和脂肪代谢中可能发挥重要作用,其表达水平的变化可能影响小鼠的体重和脂肪量。
综上所述,ACOT13基因在细胞能量代谢、脂质代谢和疾病发生发展中发挥重要作用。ACOT13基因的表达水平的变化可能影响细胞增殖、肿瘤的发生发展和肾囊肿的形成。此外,ACOT13基因还与白斑病和适应性产热相关,可能是这些疾病的潜在治疗靶点。ACOT13基因的研究有助于深入理解细胞能量代谢、脂质代谢和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。
参考文献:
1. Sun, Guirong, Li, Fang, Ma, Xiangfei, Kang, Xiangtao, Li, Wenting. 2019. gga-miRNA-18b-3p Inhibits Intramuscular Adipocytes Differentiation in Chicken by Targeting the ACOT13 Gene. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8060556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181634/
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6. Derakhshani, Afshin, Mollaei, Homa, Parsamanesh, Negin, Safarpour, Hossein, Baradaran, Behzad. 2020. Gene Co-expression Network Analysis for Identifying Modules and Functionally Enriched Pathways in Vitiligo Disease: A Systems Biology Study. In Iranian journal of allergy, asthma, and immunology, 19, 517-528. doi:10.18502/ijaai.v19i5.4467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33463119/
7. Kang, Hye Won, Ozdemir, Cafer, Kawano, Yuki, Hagen, Susan J, Cohen, David E. 2013. Thioesterase superfamily member 2/Acyl-CoA thioesterase 13 (Them2/Acot13) regulates adaptive thermogenesis in mice. In The Journal of biological chemistry, 288, 33376-86. doi:10.1074/jbc.M113.481408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24072708/