智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sult3a1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sult3a1-flox
产品编号：
S-CKO-12325
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sult3a1-flox mice (Strain S-CKO-12325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sult3a1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-57430-Sult3a1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-12325
基因名
Sult3a1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ST3A1；Sultx2；Sult-x2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sult3a1位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sult3a1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sult3a1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sult3a1基因位于小鼠10号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含约709个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sult3a1基因功能的丧失。Sult3a1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Sult3a1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Sult3a1，也称为Sulfotransferase family 3A member 1，是一种重要的细胞质磺基转移酶。磺基转移酶是一类催化亲核底物与硫酸结合的酶，参与多种生物学过程，包括代谢、解毒和信号传导。Sult3a1属于细胞质磺基转移酶3A家族，该家族成员主要参与芳香胺类化合物的代谢和解毒。Sult3a1能够催化多种内源性和外源性化合物，如1-萘胺和1-萘酚的磺化反应。Sult3a1在肝脏中表达较高，但也存在于其他组织中，如肾脏和脾脏。
Sult3a1的表达受到多种因素的调控。性别、生长激素和性激素等激素水平对Sult3a1的表达有显著影响。在雌性小鼠中，Sult3a1的表达水平高于雄性小鼠，这可能是由于雌激素和女性模式生长激素的刺激作用，以及雄激素的抑制作用。在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠模型中，高脂肪饮食导致Sult3a1的表达下调，这可能与NAFLD引起的肝脏代谢和解毒功能的改变有关[2]。
Sult3a1在多种生物学过程中发挥作用。在兔子的肠道球虫病模型中，Sult3a1的表达受到Eimeria coecicola感染的显著下调，这可能与感染引起的免疫反应和病理损伤有关[1]。在脾脏中，Sult3a1的表达也受到Eimeria coecicola感染的显著下调，这可能与脾脏对感染的响应有关[4]。在低硫酸盐血症的NaS1基因敲除小鼠中，Sult3a1的表达显著上调，这可能与硫酸盐水平的降低和肝脏代谢的改变有关[3]。
Sult3a1的研究有助于深入理解磺基转移酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。例如，Sult3a1的表达下调可能与NAFLD的发生和发展有关，因此，通过上调Sult3a1的表达可能有助于改善NAFLD的症状。此外，Sult3a1的表达变化可能与某些药物的代谢和毒性有关，因此，研究Sult3a1的表达调控机制可能有助于开发新的药物和治疗方法。
综上所述，Sult3a1是一种重要的细胞质磺基转移酶，参与多种生物学过程，包括代谢、解毒和信号传导。Sult3a1的表达受到多种因素的调控，并在多种疾病中发挥作用。Sult3a1的研究有助于深入理解磺基转移酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Dkhil, Mohamed A, Abdel-Maksoud, Mostafa A, Al-Quraishy, Saleh, Abdel-Baki, Abdel-Azeem S, Wunderlich, Frank. 2011. Gene expression in rabbit appendices infected with Eimeria coecicola. In Veterinary parasitology, 186, 222-8. doi:10.1016/j.vetpar.2011.11.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22154972/
2. Wang, Chunhua, Tao, Qimeng, Wang, Xinghe, Wang, Xiurong, Zhang, Xiuying. 2016. Impact of high-fat diet on liver genes expression profiles in mice model of nonalcoholic fatty liver disease. In Environmental toxicology and pharmacology, 45, 52-62. doi:10.1016/j.etap.2016.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27262986/
3. Dawson, Paul Anthony, Gardiner, Brooke, Grimmond, Sean, Markovich, Daniel. 2006. Transcriptional profile reveals altered hepatic lipid and cholesterol metabolism in hyposulfatemic NaS1 null mice. In Physiological genomics, 26, 116-24. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16621889/
4. Dkhil, Mohamed A, Al-Quraishy, Saleh, Abdel-Baki, Abdel-Azeem, Delic, Denis, Wunderlich, Frank. 2012. Eimeria coecicola: spleen response of Oryctolagus cuniculus. In Experimental parasitology, 133, 137-43. doi:10.1016/j.exppara.2012.11.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23206958/
