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C57BL/6JCya-Rcn3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Rcn3-flox
产品编号:
S-CKO-11501
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Rcn3-flox mice (Strain S-CKO-11501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rcn3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-52377-Rcn3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-11501
基因名
Rcn3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
RLP49;D7Ertd671e;6030455P07Rik;D530026G20Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1277122 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit neonatal lethality due to atelectasis-induced respiratory distress associated with failure of type II pneumocyte maturation, decreased surfactant protein secretion, altered surfactant phospholipid homeostasis, and abnormal lamellar body formation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rcn3位于小鼠的7号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Rcn3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Rcn3-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Rcn3基因位于小鼠7号染色体上,由7个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3号外显子,包含203个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Rcn3基因功能的丧失。Rcn3-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术,将靶向载体注入受精卵中。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,Rcn3基因敲除小鼠会出现新生死亡现象,这是由于肺泡发育不全引起的呼吸窘迫。该模型可用于研究Rcn3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Rcn3,也称为Reticulocalbin 3,是一种主要位于内质网中的钙结合蛋白。它属于EF-hand结构域家族,是一种重要的钙稳态调节因子。Rcn3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
Rcn3在多种肿瘤中发挥重要作用。在结直肠癌中,Rcn3的表达水平升高与肿瘤的大小、淋巴结转移、TNM分期、淋巴管浸润和不良预后相关。Rcn3通过调节IP3R1/Ca2+信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,Rcn3还通过维持细胞内Ca2+稳态和减少活性氧的产生,诱导肿瘤细胞对顺铂的耐药性[3]。在胃癌中,Rcn3的表达水平升高与肿瘤的大小和患者的总生存期相关。Rcn3通过调节PCSK6和STAT1的表达,影响巨噬细胞的极化,进而影响肿瘤微环境[5]。在胶质母细胞瘤中,Rcn3的表达水平升高与患者的总生存期相关。Rcn3通过调节翻译、核糖体和细胞因子信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和自我更新[1]。
Rcn3在多种生物学过程中发挥重要作用。在骨骼肌中,Rcn3的表达水平与肌肉卫星细胞的增殖和分化相关。Rcn3通过调节FGF7信号通路,促进肌肉卫星细胞的增殖和肌肉再生[2]。在肺发育中,Rcn3的表达水平与肺泡上皮细胞的成熟和肺表面活性物质的分泌相关。Rcn3基因敲除小鼠出现新生儿呼吸窘迫综合征,这是由于肺泡上皮细胞成熟障碍和肺表面活性物质减少导致的[4]。在肌腱发育中,Rcn3的表达水平与肌腱细胞的成熟和肌腱机械性能相关。Rcn3基因敲除小鼠出现肌腱变薄、肌腱细胞成熟障碍和肌腱机械性能下降[7]。
Rcn3的表达水平与血压相关。在非洲裔美国人中,Rcn3基因的罕见编码变异与舒张压的升高相关[6]。
综上所述,Rcn3是一种重要的钙结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。Rcn3在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,是肿瘤治疗的潜在靶点。Rcn3在多种生物学过程中发挥重要作用,参与调节细胞分化、发育和代谢。Rcn3的研究有助于深入理解钙稳态调节的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. He, Yi, Alejo, Salvador, Johnson, Jessica D, Jayamohan, Sridharan, Sareddy, Gangadhara R. 2023. Reticulocalbin 3 Is a Novel Mediator of Glioblastoma Progression. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15072008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37046668/
2. Ma, Lu, Meng, Yingying, An, Yalong, Yang, Gongshe, Li, Xiao. 2024. Single-cell RNA-seq reveals novel interaction between muscle satellite cells and fibro-adipogenic progenitors mediated with FGF7 signalling. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 15, 1388-1403. doi:10.1002/jcsm.13484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38751367/
3. Cai, Rui, Wang, Ping, Zhao, Xin, Hong, Chang, Lin, Jie. 2022. Reticulocalbin3: A Ca2+ homeostasis regulator that promotes esophageal squamous cell carcinoma progression and cisplatin resistance. In Cancer science, 113, 3593-3607. doi:10.1111/cas.15487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35839283/
4. Jin, Jiawei, Li, Yongchao, Ren, Jiangong, Shui, Guanghou, Ma, Runlin Z. . Neonatal Respiratory Failure with Retarded Perinatal Lung Maturation in Mice Caused by Reticulocalbin 3 Disruption. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 54, 410-23. doi:10.1165/rcmb.2015-0036OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26252542/
5. Yang, Lu, Zhou, Chang, Zheng, Xin, Zhang, Wei. . Cancer-Associated Fibroblasts in Gastric Cancer Regulate Macrophage Polarization through RCN3 Pathway. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 279. doi:10.31083/j.fbl2908279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39206893/
6. He, Karen Y, Kelly, Tanika N, Wang, Heming, Arnett, Donna K, Zhu, Xiaofeng. 2022. Rare coding variants in RCN3 are associated with blood pressure. In BMC genomics, 23, 148. doi:10.1186/s12864-022-08356-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183128/
7. Park, Na Rae, Shetye, Snehal S, Bogush, Igor, Dyment, Nathaniel A, Joeng, Kyu Sang. 2021. Reticulocalbin 3 is involved in postnatal tendon development by regulating collagen fibrillogenesis and cellular maturation. In Scientific reports, 11, 10868. doi:10.1038/s41598-021-90258-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34035379/