Ppia,也称为肽基脯氨酰异构酶A(Peptidylprolyl isomerase A),是一种重要的蛋白质,属于免疫抑制剂家族。Ppia在细胞内发挥多种功能,包括蛋白质折叠、信号转导和细胞凋亡等。Ppia的主要作用是催化脯氨酸残基的顺/反异构化,从而促进蛋白质的正确折叠和功能发挥。
在多种疾病中,Ppia的表达和功能发生变化,与疾病的进展和预后密切相关。例如,Ppia在多发性骨髓瘤(Multiple myeloma, MM)中发挥重要作用。研究表明,Ppia的表达与MM患者的预后相关,高表达Ppia的患者预后较差[1]。此外,Ppia还参与MM的发生和发展,通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡等机制,促进MM的形成[1]。
在肺腺癌(Lung adenocarcinoma, LUAD)中,Ppia的表达也与患者的预后相关。研究发现,Ppia的表达与LUAD患者的免疫评分相关,高表达Ppia的患者免疫评分较高,预后较好[2]。此外,Ppia还参与LUAD的发生和发展,通过影响免疫微环境和细胞信号转导等机制,促进LUAD的形成[2]。
Ppia在THP-1细胞分化为M1型巨噬细胞中也发挥重要作用。研究发现,Ppia是THP-1细胞分化为M1型巨噬细胞过程中的稳定表达基因之一[3]。Ppia的表达与M1型巨噬细胞的成熟和功能发挥相关,通过影响细胞信号转导和细胞因子分泌等机制,促进M1型巨噬细胞的形成和功能发挥[3]。
Ppia还与动脉粥样硬化和心肌梗死等心血管疾病相关。研究发现,Ppia的表达与动脉粥样硬化和心肌梗死的风险相关,高表达Ppia的患者风险较高[4]。此外,Ppia还参与动脉粥样硬化和心肌梗死的发生和发展,通过影响炎症反应和细胞凋亡等机制,促进心血管疾病的形成[4]。
Ppia的表达和功能在多种疾病中发生变化,与疾病的进展和预后密切相关。Ppia的异常表达和功能改变可能参与疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。进一步研究Ppia的表达和功能,有助于深入理解疾病的发生和发展机制,为疾病的诊断和治疗提供新的靶点。
参考文献:
1. Sun, Cheng, Zhang, Wanqiu, Liu, Hao, Zhai, Zhimin, Hu, Wei. 2024. Identification of a novel lactylation-related gene signature predicts the prognosis of multiple myeloma and experiment verification. In Scientific reports, 14, 15142. doi:10.1038/s41598-024-65937-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38956267/
2. Sun, Sijin, Guo, Wei, Wang, Zhen, Gao, Shugeng, He, Jie. 2020. Development and validation of an immune-related prognostic signature in lung adenocarcinoma. In Cancer medicine, 9, 5960-5975. doi:10.1002/cam4.3240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32592319/
3. Ren, Guoqiang, Juhl, Morten, Peng, Qiuyue, Fink, Trine, Porsborg, Simone Riis. 2022. Selection and validation of reference genes for qPCR analysis of differentiation and maturation of THP-1 cells into M1 macrophage-like cells. In Immunology and cell biology, 100, 822-829. doi:10.1111/imcb.12590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36184577/
4. Palacín, M, Rodríguez, I, García-Castro, M, Alvarez, V, Coto, E. . A search for cyclophilin-A gene (PPIA) variation and its contribution to the risk of atherosclerosis and myocardial infarction. In International journal of immunogenetics, 35, 159-64. doi:10.1111/j.1744-313X.2008.00755.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18321308/