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C57BL/6JCya-Dpp9em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Dpp9-flox
产品编号:
S-CKO-06793
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Dpp9-flox mice (Strain S-CKO-06793) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Dpp9em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-224897-Dpp9-B6J-VA
产品编号
S-CKO-06793
基因名
Dpp9
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
DPRP2;DPP IX;A330078I11;6430584G11Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2443967 Homozygous mutants display partial neonatal lethality and complete lethality at preweaning stages with defects suckling due to undeveveloped tongue muscle.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Dpp9位于小鼠的17号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Dpp9基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Dpp9-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)利用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。Dpp9基因位于小鼠17号染色体上,包含21个外显子,ATG起始密码子在3号外显子,TGA终止密码子在21号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于5至7号外显子,包含约1.2千碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Dpp9基因功能的丧失。Dpp9-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出部分新生儿死亡和完全的哺乳期死亡,这是由于舌肌发育不全导致的吮吸缺陷。Dpp9-flox小鼠模型可用于研究Dpp9基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Dpp9,也称为Dipeptidyl peptidase 9,是S9b蛋白酶家族的一员,与DPP8、DPP4和纤维母细胞激活蛋白(FAP)共同组成蛋白酶家族。Dpp9在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。Dpp9的表达和功能在多种人类疾病中受到调控,包括癌症、炎症性疾病和病毒感染等。
在癌症领域,Dpp9被认为是一个重要的肿瘤相关基因。研究表明,Dpp9在多种肿瘤组织中高表达,包括肾细胞癌、卵巢癌、肝细胞癌和乳腺癌等。Dpp9的过表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。在肾细胞癌中,Dpp9通过稳定NRF2蛋白并抑制铁死亡,从而促进肿瘤的发生和索拉非尼耐药性[1]。在卵巢癌中,Dpp9参与基因融合事件,导致DPP9基因表达异常,可能与肿瘤的发生和发展相关[2]。在肝细胞癌中,Dpp9的过表达与肥胖相关,并且与肿瘤患者的生存率下降有关[3]。在乳腺癌中,Dpp9的缺乏与肿瘤的发生延迟相关,但可能促进上皮间质转化和转移[6]。
此外,Dpp9还在病毒感染中发挥重要作用。研究表明,Dpp9在胃肠道病毒感染中可能作为一种潜在的调节因子。Dpp9的表达与氧化应激相关,并与抗病毒通路相关基因的表达相关。此外,Dpp9的表达还与病毒感染相关的代谢产物相关,如尿酸、胆红素和核苷酸代谢产物等[5]。
在炎症性疾病中,Dpp9也发挥着重要作用。研究表明,Dpp9能够抑制NLRP1炎症小体的激活,从而抑制炎症反应。NLRP1炎症小体在多种炎症性疾病中发挥重要作用,如自身免疫性疾病和感染性疾病等。因此,Dpp9可能作为一种潜在的炎症调节因子,在炎症性疾病的治疗中具有潜在的应用价值[4]。
综上所述,Dpp9是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Dpp9的表达和功能与癌症、炎症性疾病和病毒感染等密切相关。进一步研究Dpp9的生物学功能和调控机制,有助于深入理解相关疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Chang, Kun, Chen, Yingji, Zhang, Xuanzhi, Ye, Dingwei, Wang, Chenji. . DPP9 Stabilizes NRF2 to Suppress Ferroptosis and Induce Sorafenib Resistance in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Cancer research, 83, 3940-3955. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-4001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37713596/
2. Smebye, Marianne Lislerud, Agostini, Antonio, Johannessen, Bjarne, Skotheim, Rolf Inge, Micci, Francesca. 2017. Involvement of DPP9 in gene fusions in serous ovarian carcinoma. In BMC cancer, 17, 642. doi:10.1186/s12885-017-3625-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28893231/
3. Huang, Jiali Carrie, Emran, Abdullah Al, Endaya, Justine Moreno, Gorrell, Mark D, Zhang, Hui Emma. 2021. DPP9: Comprehensive In Silico Analyses of Loss of Function Gene Variants and Associated Gene Expression Signatures in Human Hepatocellular Carcinoma. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13071637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33915844/
4. Bauernfried, Stefan, Hornung, Veit. . DPP9 restrains NLRP1 activation. In Nature structural & molecular biology, 28, 333-336. doi:10.1038/s41594-021-00580-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33785922/
5. Del Castillo-Izquierdo, Ángela, Moreno-Navarrete, José María, Latorre, Jessica, Fernández-Real, José Manuel, Mayneris-Perxachs, Jordi. 2022. DPP9 as a Potential Novel Mediator in Gastrointestinal Virus Infection. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11112177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36358551/
6. Heß, Lisa, Aliar, Kazeera, Grünwald, Barbara T, Brummer, Tilman, Reinheckel, Thomas. 2024. Dipeptidyl-peptidase 9 regulates the dynamics of tumorigenesis and metastasis in breast cancer. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167133. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38531482/