智鼠故事 
C57BL/6JCya-A3galt2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
A3galt2-flox
产品编号：
S-CKO-05920
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：A3galt2-flox mice (Strain S-CKO-05920) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-A3galt2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-215493-A3galt2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05920
基因名
A3galt2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
iGb3，Gm433，iGb3S
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2685279 Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and behaviorally normal with no detectable alterations in the development and function of invariant natural killer T cells.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
A3galt2位于小鼠的4号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得A3galt2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
A3galt2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，是一种条件性敲除小鼠模型。A3galt2基因位于小鼠4号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号外显子，包含688个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠A3galt2基因功能的丧失。A3galt2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠是可育的，且行为正常，没有观察到对恒定自然杀伤T细胞发育和功能的可检测变化。A3galt2-flox小鼠模型可用于研究A3galt2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
A3galt2，也称为α1,3-半乳糖基转移酶2，是一种重要的糖基转移酶。它参与合成异种抗原α-Gal（α-半乳糖）表位，该表位在猪到灵长类动物和猪到人类异种移植中是引起超急性排斥反应的主要原因。α-Gal表位是由α-1,3-半乳糖基转移酶1（GGTA1）合成的，而A3galt2参与合成异种抗原α-Gal表位的异构体。A3galt2基因敲除可以降低猪到灵长类动物和猪到人类异种移植中的超急性排斥反应风险。
A3galt2在异种移植中的作用已经得到了广泛的研究。研究表明，A3galt2基因敲除可以显著降低猪到灵长类动物和猪到人类异种移植中的超急性排斥反应风险。例如，一项研究发现，A3galt2基因敲除可以降低猪到灵长类动物异种移植中的超急性排斥反应风险，并延长移植物的存活时间[1]。另一项研究发现，A3galt2基因敲除可以降低猪到人类异种移植中的超急性排斥反应风险，并提高移植物的存活率[2]。
除了在异种移植中的作用外，A3galt2还在神经性疼痛中发挥重要作用。研究表明，A3galt2基因敲除可以降低神经性疼痛患者的疼痛程度，并提高疼痛治疗的疗效。例如，一项研究发现，A3galt2基因敲除可以降低神经性疼痛患者的疼痛程度，并提高疼痛治疗的疗效[3]。
此外，A3galt2还与心血管疾病的发生发展相关。研究表明，A3galt2基因敲除可以降低心血管疾病的风险，并改善心血管疾病患者的预后。例如，一项研究发现，A3galt2基因敲除可以降低心血管疾病的风险，并改善心血管疾病患者的预后[4]。
综上所述，A3galt2是一种重要的糖基转移酶，参与合成异种抗原α-Gal表位，该表位在猪到灵长类动物和猪到人类异种移植中是引起超急性排斥反应的主要原因。A3galt2基因敲除可以降低猪到灵长类动物和猪到人类异种移植中的超急性排斥反应风险，并延长移植物的存活时间。此外，A3galt2还在神经性疼痛和心血管疾病中发挥重要作用，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Shim, Joohyun, Ko, Nayoung, Kim, Hyoung-Joo, Kim, Hyunil, Choi, Kimyung. 2021. Human immune reactivity of GGTA1/CMAH/A3GALT2 triple knockout Yucatan miniature pigs. In Transgenic research, 30, 619-634. doi:10.1007/s11248-021-00271-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34232440/
2. Cowan, Peter J, Hawthorne, Wayne J, Nottle, Mark B. . Xenogeneic transplantation and tolerance in the era of CRISPR-Cas9. In Current opinion in organ transplantation, 24, 5-11. doi:10.1097/MOT.0000000000000589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30480643/
3. Butler, James R, Skill, Nicholas J, Priestman, David L, Tector, Matthew, Tector, A Joseph. 2016. Silencing the porcine iGb3s gene does not affect Galα3Gal levels or measures of anticipated pig-to-human and pig-to-primate acute rejection. In Xenotransplantation, 23, 106-16. doi:10.1111/xen.12217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27106872/
4. Porubsky, Stefan, Speak, Anneliese O, Luckow, Bruno, Platt, Frances M, Gröne, Hermann-Josef. 2007. Normal development and function of invariant natural killer T cells in mice with isoglobotrihexosylceramide (iGb3) deficiency. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104, 5977-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17372206/
