推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Bms1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Bms1-flox
产品编号:
S-CKO-05771
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Bms1-flox mice (Strain S-CKO-05771) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Bms1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-213895-Bms1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05771
基因名
Bms1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Bms1l;mKIAA0187
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Bms1位于小鼠的6号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Bms1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Bms1-flox小鼠是由赛业生物(Cyagen)构建的条件性基因敲除小鼠模型。Bms1基因位于小鼠6号染色体上,包含23个外显子,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在23号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3号外显子,包含约691个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Bms1基因功能的丧失。 Bms1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,携带敲除等位基因的小鼠表现出预期的基因功能丧失,这为研究Bms1基因在小鼠体内的功能提供了有力的工具。该模型可用于研究Bms1基因在小鼠体内的功能,进一步探究其在生物学过程中的作用。
基因研究概述
Bms1,也称为Ribosome biogenesis factor Bms1,是一种高度保守的蛋白质,从酵母到人类都存在。在酵母中,Bms1通过招募Rcl1到前核糖体来启动核糖体的生物合成。然而,在脊椎动物中,Bms1的生物功能知之甚少。研究发现,Bms1在斑马鱼肝脏发育中发挥着重要作用。斑马鱼bms1l突变体表现出肝脏发育不全,这与bms1l转录本在消化系统及其附属器官中的丰富表达一致。免疫荧光和TUNEL实验表明,bms1l突变导致肝母细胞增殖受损,而不是细胞凋亡,从而导致肝脏发育不全[2]。
Bms1在免疫系统中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在结肠巨噬细胞中通过PPARα-CYP4X1轴产生丁酸来缓解PD-1/PD-L1抑制剂相关的心脏毒性。肠道菌群失调会导致结肠巨噬细胞M1型极化,促进促炎因子TNF-α和IL-1β的产生,从而加剧PD-1/PD-L1抑制剂相关的心脏毒性。肠道屏障功能障碍通过下调丁酸-PPARα-CYP4X1轴,上调结肠巨噬细胞中的促炎因子TNF-α和IL-1β,从而加剧PD-1/PD-L1抑制剂相关的心脏毒性。因此,靶向肠道菌群以使结肠巨噬细胞远离M1型表型可能为PD-1/PD-L1抑制剂相关的心脏毒性提供一种潜在的治疗策略[1]。
Bms1在肿瘤发生发展中也有重要作用。研究发现,Bms1在肺腺癌脑转移中发挥着重要作用。通过整合蛋白质组和糖蛋白质组分析,发现肺腺癌脑转移存在两种不同的亚型:BM-S1和BM-S2。BM-S1肿瘤表现出GFAP+星形胶质细胞的显著浸润,而BM-S2肿瘤表现出PD-1免疫细胞的浸润。此外,BM-S1和BM-S2肿瘤之间存在独特的糖基化模式,分别受到FUT9、B4GALT1和ST6GAL1等糖基化酶的影响。这些发现揭示了肺腺癌脑转移的异质性和分子特征,为治疗提供了新的思路和策略[3]。
Bms1在慢性肾脏病(CKD)中也有重要作用。研究发现,Bms1是CKD的关键基因之一。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA),发现Bms1与CKD显著相关,并与疾病的严重程度相关。此外,Bms1的表达可以显著区分CKD和健康个体,表明Bms1可以作为CKD的候选生物标志物[4]。
Bms1在牙齿发育中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在牙齿发育过程中发挥重要作用。在牙齿发育过程中,Bms1的表达与牙齿的形成和发育密切相关。此外,Bms1的表达还与牙齿的形态和结构有关。这些发现揭示了Bms1在牙齿发育中的重要作用,为牙齿发育的研究提供了新的思路和策略[5]。
Bms1在左右不对称发育中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在左右不对称发育中发挥着重要作用。通过全外显子测序,发现Bms1在左右不对称发育中存在罕见变异,表明Bms1在左右不对称发育中发挥着重要作用。此外,Bms1的表达还与心脏发育相关。这些发现揭示了Bms1在左右不对称发育中的重要作用,为左右不对称发育的研究提供了新的思路和策略[6]。
Bms1在金黄色葡萄球菌耐甲氧西林表型表达中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在金黄色葡萄球菌耐甲氧西林表型表达中发挥着重要作用。通过PCR和功能实验,发现Bms1通过mecR1-mecI基因座调节mecA的表达,从而影响金黄色葡萄球菌耐甲氧西林表型表达。此外,Bms1的调节作用还受到其他调控因子的调节。这些发现揭示了Bms1在金黄色葡萄球菌耐甲氧西林表型表达中的重要作用,为金黄色葡萄球菌耐药性的研究提供了新的思路和策略[7]。
Bms1在核糖体小亚基(SSU)的成熟中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在SSU的成熟过程中发挥着重要作用。通过遗传筛选,发现Bms1与SSU的成熟过程相关,并参与了U3 snoRNA和生物合成因子的去除。此外,Bms1还与GTP酶Bms1和RNA解旋酶Dhr1相互作用,进一步促进SSU的成熟。这些发现揭示了Bms1在SSU成熟过程中的重要作用,为核糖体生物合成的机制提供了新的见解[8]。
Bms1在炎症痛中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在炎症痛中发挥着重要作用。通过电针刺激,发现Bms1通过PD-L1/PD-1-SHP-1通路减轻炎症痛。此外,Bms1的表达还与炎症痛的发生发展相关。这些发现揭示了Bms1在炎症痛中的重要作用,为炎症痛的治疗提供了新的思路和策略[9]。
Bms1在肺腺癌中也发挥着重要作用。研究发现,Bms1在肺腺癌中发挥着重要作用。通过生物信息学分析和实验验证,发现Bms1的表达与免疫抑制性相关,而TMPRSS2的表达与免疫刺激性相关。此外,Bms1的下调与肿瘤细胞增殖和侵袭以及抗肿瘤免疫相关。这些发现揭示了Bms1在肺腺癌中的重要作用,为肺腺癌的治疗提供了新的思路和策略[10]。
综上所述,Bms1是一种重要的蛋白质,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Bms1在多种疾病中发挥重要作用,包括心脏毒性、肿瘤发生发展、慢性肾脏病、牙齿发育、左右不对称发育、金黄色葡萄球菌耐药性、核糖体生物合成和炎症痛。此外,Bms1还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Bms1的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Chen, Yaxin, Liu, Yanzhuo, Wang, Yang, Yang, Jing, Zhou, Xiaoyang. 2022. Prevotellaceae produces butyrate to alleviate PD-1/PD-L1 inhibitor-related cardiotoxicity via PPARα-CYP4X1 axis in colonic macrophages. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 1. doi:10.1186/s13046-021-02201-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34980222/
2. Wang, Yong, Luo, Yue, Hong, Yunhan, Peng, Jinrong, Lo, Lijan. 2012. Ribosome biogenesis factor Bms1-like is essential for liver development in zebrafish. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 39, 451-62. doi:10.1016/j.jgg.2012.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23021545/
3. Zhao, Yang, Zhang, Dainan, Meng, Bo, Fang, Xiang, Jia, Wang. 2024. Integrated proteomic and glycoproteomic analysis reveals heterogeneity and molecular signatures of brain metastases from lung adenocarcinomas. In Cancer letters, 605, 217262. doi:10.1016/j.canlet.2024.217262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39341452/
4. Wang, Jia, Yin, Yuan, Lu, Qun, Hu, Yun-Zhao, Wang, Zheng-Yin. 2022. Identification of Important Modules and Hub Gene in Chronic Kidney Disease Based on WGCNA. In Journal of immunology research, 2022, 4615292. doi:10.1155/2022/4615292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35571562/
5. Gomez, Ricardo Santiago, El Mouatani, Ahmed, Duarte-Andrade, Filipe Fideles, Jabado, Nada, Gomes, Carolina Cavalieri. 2023. Comprehensive Genomic Analysis of Cemento-Ossifying Fibroma. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 37, 100388. doi:10.1016/j.modpat.2023.100388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37995913/
6. Li, Alexander H, Hanchard, Neil A, Azamian, Mahshid, Ware, Stephanie M, Belmont, John W. 2019. Genetic architecture of laterality defects revealed by whole exome sequencing. In European journal of human genetics : EJHG, 27, 563-573. doi:10.1038/s41431-018-0307-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30622330/
7. Niemeyer, D M, Pucci, M J, Thanassi, J A, Sharma, V K, Archer, G L. . Role of mecA transcriptional regulation in the phenotypic expression of methicillin resistance in Staphylococcus aureus. In Journal of bacteriology, 178, 5464-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8808937/
8. Black, Joshua J, Sardana, Richa, Elmir, Ezzeddine W, Johnson, Arlen W. 2020. Bud23 promotes the final disassembly of the small subunit Processome in Saccharomyces cerevisiae. In PLoS genetics, 16, e1009215. doi:10.1371/journal.pgen.1009215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33306676/
9. Deng, Daling, Xu, Feng, Ma, Lulin, Zhao, Wenjing, Chen, Xiangdong. 2023. Electroacupuncture Alleviates CFA-Induced Inflammatory Pain via PD-L1/PD-1-SHP-1 Pathway. In Molecular neurobiology, 60, 2922-2936. doi:10.1007/s12035-023-03233-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753045/
10. Liu, Zhixian, Lu, Qiqi, Zhang, Zhilan, Feng, Qiushi, Wang, Xiaosheng. 2024. TMPRSS2 is a tumor suppressor and its downregulation promotes antitumor immunity and immunotherapy response in lung adenocarcinoma. In Respiratory research, 25, 238. doi:10.1186/s12931-024-02870-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38862975/
aav