智鼠故事 
C57BL/6JCya-Taglnem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Tagln-flox
产品编号：
S-CKO-05719
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Tagln-flox mice (Strain S-CKO-05719) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Taglnem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-21345-Tagln-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05719
基因名
Tagln
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Sm22；Sm22a；Ws310
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:106012 Mice homozygous for targeted mutations in this gene are viable, fertile and phenotypically normal.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tagln位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Tagln基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Tagln-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Tagln基因位于小鼠9号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2至5号外显子，包含606个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Tagln基因功能的丧失。Tagln-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠是可存活的、具有生育能力的，并且表型正常。敲除2至5号外显子会导致基因移码，并覆盖100.0%的编码区域。5'-loxP位点插入的内含子1大小为4060 bp。有效的cKO区域大小约为2.4 kb。该策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险无法在现有技术层面预测。
基因研究概述
Tagln，也称为Transgelin或SM22，是一种与肌动蛋白相关的蛋白质，主要表达于血管平滑肌细胞和某些肿瘤细胞中。Tagln在细胞内通过与其他蛋白质相互作用，如肌动蛋白和钙调蛋白，参与调节细胞骨架的动态变化，进而影响细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学行为。此外，Tagln还与细胞外基质（ECM）的稳定性和组织硬度有关，可能在肿瘤的发生、发展和转移中发挥重要作用。
Tagln在多种疾病中发挥重要作用。在卵巢癌中，Tagln作为一种机械敏感基因，能够响应环境硬度的变化，通过调节RhoA/ROCK信号通路，进而影响卵巢癌的进展[1]。在动脉粥样硬化中，Tagln的表达降低与不稳定的动脉粥样硬化斑块形成相关，表明Tagln可能在维持斑块稳定性方面发挥重要作用[2]。此外，Tagln在结直肠癌、前列腺癌和非小细胞肺癌等肿瘤中表达降低，表明Tagln可能作为一种肿瘤抑制因子，通过抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，以及促进肿瘤细胞的凋亡，从而发挥抑癌作用[3,5,6]。
Tagln的表达和功能受到多种因素的调控。在前列腺癌中，Tagln的表达下调是由于TRAF6介导的泛素化降解所致，TRAF6通过催化Tagln的泛素化，促进其被蛋白酶体降解，进而导致NF-κB和Myc信号通路的激活，促进肿瘤细胞的增殖[4]。此外，Tagln的表达还受到其他信号通路的调控，如LZTS3通过靶向NOTCH信号通路，抑制结直肠腺癌细胞的增殖和迁移[7]。
Tagln的研究为肿瘤和动脉粥样硬化等疾病的治疗提供了新的思路和策略。针对Tagln的靶向治疗，如恢复Tagln的表达或抑制Tagln的降解，可能成为治疗肿瘤和动脉粥样硬化等疾病的有效方法。此外，Tagln的表达水平和功能状态可能作为疾病诊断和预后的生物标志物，为疾病的早期发现和治疗提供重要参考。
参考文献：
1. Wei, Xiao, Lou, Hua, Zhou, Dongchen, Guo, Zhongzhen, Gao, Qinglei. 2021. TAGLN mediated stiffness-regulated ovarian cancer progression via RhoA/ROCK pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 292. doi:10.1186/s13046-021-02091-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34538264/
2. Wang, Jing, Kang, Zijian, Liu, Yandong, Liu, Yang, Liu, Jianmin. 2022. Identification of immune cell infiltration and diagnostic biomarkers in unstable atherosclerotic plaques by integrated bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in immunology, 13, 956078. doi:10.3389/fimmu.2022.956078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36211422/
3. Zhou, Yuan, Bian, Shuhui, Zhou, Xin, Fu, Wei, Tang, Fuchou. 2020. Single-Cell Multiomics Sequencing Reveals Prevalent Genomic Alterations in Tumor Stromal Cells of Human Colorectal Cancer. In Cancer cell, 38, 818-828.e5. doi:10.1016/j.ccell.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096021/
4. Woo, Sang-Ho, Kyung, Dongsoo, Lee, Seung Hyun, Choi, Jae-Hoon, Kim, Dae-Yong. 2022. TXNIP Suppresses the Osteochondrogenic Switch of Vascular Smooth Muscle Cells in Atherosclerosis. In Circulation research, 132, 52-71. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36448450/
5. Wen, Fuping, Sun, Xiaochen, Sun, Chenxia, Yu, Haolan, Yang, Chenghua. 2021. TAGLN Is Downregulated by TRAF6-Mediated Proteasomal Degradation in Prostate Cancer Cells. In Molecular cancer research : MCR, 19, 1113-1122. doi:10.1158/1541-7786.MCR-20-0513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771884/
6. Li, Qinmin, Shi, Ruihua, Wang, Yundong, Niu, Xiaoping. 2012. TAGLN suppresses proliferation and invasion, and induces apoptosis of colorectal carcinoma cells. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 34, 505-13. doi:10.1007/s13277-012-0575-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23138394/
7. Gu, Xinpei, Chen, Shuhui, Wang, Zhaojin, Bu, Qianwen, An, Shuhong. 2023. LZTS3/TAGLN Suppresses Cancer Progression in Human Colorectal Adenocarcinoma Through Regulating Cell Proliferation, Migration, and Actin Cytoskeleton. In Archives of medical research, 54, 102894. doi:10.1016/j.arcmed.2023.102894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37806182/
