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C57BL/6JCya-Txndc2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Txndc2-flox
产品编号:
S-CKO-05696
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Txndc2-flox mice (Strain S-CKO-05696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Txndc2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-213272-Txndc2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05696
基因名
Txndc2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Trx4;Sptrx1;Sptrx-1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2389312 Homozygous mutation of this gene displays normal reproductive system phenotype while results in increased body size, increased serum phosphorus level and decreased serum IL-6 response to LPS challenge.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Txndc2位于小鼠的17号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Txndc2基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Txndc2-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Txndc2基因位于小鼠17号染色体上,由三个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子和3号外显子之间,包含1648 bp编码序列。删除该区域会导致小鼠Txndc2基因功能的丧失。此外,对于携带敲除等位基因的小鼠,表现出正常的生殖系统表型,但会导致体型增大、血清磷水平升高以及对LPS刺激的血清IL-6响应降低。该小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术产生的靶向载体和核糖核蛋白(RNP)共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Txndc2-flox小鼠模型可用于研究Txndc2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
TXNDC2,也称为硫氧还蛋白结构域包含蛋白2,是一种在哺乳动物中表达的蛋白质,属于硫氧还蛋白家族。硫氧还蛋白是一类小分子蛋白质,主要参与细胞内的氧化还原反应,维持细胞内氧化还原状态的平衡。TXNDC2在多个生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和氧化应激反应等。TXNDC2的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。
在男性生殖系统中,TXNDC2的表达与精子发生和成熟密切相关。TXNDC2在精子的成熟过程中发挥重要作用,参与精子的抗氧化应激反应和DNA损伤修复。TXNDC2的表达水平与精子的活力、形态和DNA损伤程度密切相关。研究表明,TXNDC2的表达水平与男性不育的发生发展密切相关。在非梗阻性无精子症(NOA)患者中,TXNDC2的表达水平显著降低,提示TXNDC2可能参与了NOA的发生发展过程[2]。
TXNDC2在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经退行性疾病和糖尿病等。TXNDC2的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究表明,TXNDC2在多种肿瘤组织中表达上调,如胶质母细胞瘤、结直肠癌和肺癌等。TXNDC2的表达水平与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关。TXNDC2的表达上调可能通过促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等途径,影响肿瘤的发生发展和预后[1]。
TXNDC2在神经退行性疾病中发挥重要作用。研究表明,TXNDC2的表达水平与帕金森病、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病的发生发展密切相关。TXNDC2的表达下调可能通过影响神经细胞的氧化应激反应、DNA损伤修复和细胞凋亡等途径,导致神经细胞的损伤和死亡,进而影响神经退行性疾病的发生发展[3]。
TXNDC2在糖尿病中发挥重要作用。研究表明,TXNDC2的表达水平与糖尿病的发生发展和并发症密切相关。TXNDC2的表达下调可能通过影响胰岛细胞的增殖、胰岛素分泌和胰岛素抵抗等途径,导致糖尿病的发生发展[4]。
综上所述,TXNDC2是一种重要的硫氧还蛋白家族成员,参与多个生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、氧化应激反应和DNA损伤修复等。TXNDC2在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经退行性疾病和糖尿病等。TXNDC2的研究有助于深入理解细胞氧化还原状态的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Niu, Huatao, Cao, Honghua, Liu, Xin, Sun, Chaoyan, Zuo, Pin. 2024. The Significance of the Redox Gene in the Prognosis and Therapeutic Response of Glioma. In American journal of clinical oncology, 47, 259-270. doi:10.1097/COC.0000000000001086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38318849/
2. Uddin, Islam, Zafar, Iqra, Xu, Caoling, Wu, Limin, Bao, Jianqiang. 2024. Whole-exome sequencing identifies rare recessive variants in azoospermia patients from consanguineous Pakistani families. In Molecular genetics and genomics : MGG, 299, 111. doi:10.1007/s00438-024-02205-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39625557/
3. Go, Young-Mi, Gipp, Jerry J, Mulcahy, R Timothy, Jones, Dean P. 2003. H2O2-dependent activation of GCLC-ARE4 reporter occurs by mitogen-activated protein kinase pathways without oxidation of cellular glutathione or thioredoxin-1. In The Journal of biological chemistry, 279, 5837-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14638694/
4. Eghbali, Maryam, Sadeghi, Mohammad Reza, Lakpour, Niknam, Hashemi, S Behnam, Modarressi, Mohammad Hossein. 2014. Molecular analysis of testis biopsy and semen pellet as complementary methods with histopathological analysis of testis in non-obstructive azoospermia. In Journal of assisted reproduction and genetics, 31, 707-15. doi:10.1007/s10815-014-0220-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24728569/