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Txndc2-flox 基因敲除小鼠

Txndc2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Txndc2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05696

品系全称

C57BL/6JCya-Txndc2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213272-Txndc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Txndc2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thioredoxin domain containing 2 (spermatozoa)
基因别称
Sptrx-1，Sptrx1，Trx4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001146002 | Ensembl: ENSMUST00000050236
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2389312Homozygous mutation of this gene displays normal reproductive system phenotype while results in increased body size, increased serum phosphorus level and decreased serum IL-6 response to LPS challenge.
更多信息
TXNDC2，也称为硫氧还蛋白结构域包含蛋白2，是一种在哺乳动物中表达的蛋白质，属于硫氧还蛋白家族。硫氧还蛋白是一类小分子蛋白质，主要参与细胞内的氧化还原反应，维持细胞内氧化还原状态的平衡。TXNDC2在多个生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、凋亡和氧化应激反应等。TXNDC2的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

在男性生殖系统中，TXNDC2的表达与精子发生和成熟密切相关。TXNDC2在精子的成熟过程中发挥重要作用，参与精子的抗氧化应激反应和DNA损伤修复。TXNDC2的表达水平与精子的活力、形态和DNA损伤程度密切相关。研究表明，TXNDC2的表达水平与男性不育的发生发展密切相关。在非梗阻性无精子症（NOA）患者中，TXNDC2的表达水平显著降低，提示TXNDC2可能参与了NOA的发生发展过程[2]。

TXNDC2在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、神经退行性疾病和糖尿病等。TXNDC2的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究表明，TXNDC2在多种肿瘤组织中表达上调，如胶质母细胞瘤、结直肠癌和肺癌等。TXNDC2的表达水平与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关。TXNDC2的表达上调可能通过促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等途径，影响肿瘤的发生发展和预后[1]。

TXNDC2在神经退行性疾病中发挥重要作用。研究表明，TXNDC2的表达水平与帕金森病、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病的发生发展密切相关。TXNDC2的表达下调可能通过影响神经细胞的氧化应激反应、DNA损伤修复和细胞凋亡等途径，导致神经细胞的损伤和死亡，进而影响神经退行性疾病的发生发展[3]。

TXNDC2在糖尿病中发挥重要作用。研究表明，TXNDC2的表达水平与糖尿病的发生发展和并发症密切相关。TXNDC2的表达下调可能通过影响胰岛细胞的增殖、胰岛素分泌和胰岛素抵抗等途径，导致糖尿病的发生发展[4]。

综上所述，TXNDC2是一种重要的硫氧还蛋白家族成员，参与多个生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、氧化应激反应和DNA损伤修复等。TXNDC2在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、神经退行性疾病和糖尿病等。TXNDC2的研究有助于深入理解细胞氧化还原状态的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Niu, Huatao, Cao, Honghua, Liu, Xin, Sun, Chaoyan, Zuo, Pin. 2024. The Significance of the Redox Gene in the Prognosis and Therapeutic Response of Glioma. In American journal of clinical oncology, 47, 259-270. doi:10.1097/COC.0000000000001086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38318849/
2. Uddin, Islam, Zafar, Iqra, Xu, Caoling, Wu, Limin, Bao, Jianqiang. 2024. Whole-exome sequencing identifies rare recessive variants in azoospermia patients from consanguineous Pakistani families. In Molecular genetics and genomics : MGG, 299, 111. doi:10.1007/s00438-024-02205-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39625557/
3. Go, Young-Mi, Gipp, Jerry J, Mulcahy, R Timothy, Jones, Dean P. 2003. H2O2-dependent activation of GCLC-ARE4 reporter occurs by mitogen-activated protein kinase pathways without oxidation of cellular glutathione or thioredoxin-1. In The Journal of biological chemistry, 279, 5837-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14638694/
4. Eghbali, Maryam, Sadeghi, Mohammad Reza, Lakpour, Niknam, Hashemi, S Behnam, Modarressi, Mohammad Hossein. 2014. Molecular analysis of testis biopsy and semen pellet as complementary methods with histopathological analysis of testis in non-obstructive azoospermia. In Journal of assisted reproduction and genetics, 31, 707-15. doi:10.1007/s10815-014-0220-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24728569/

资料下载

S-CKO-05696_6J_213272_Txndc2_Exon 2~3_strategy.pdf
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