智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ifitm6em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ifitm6-flox
产品编号：
S-CKO-05674
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ifitm6-flox mice (Strain S-CKO-05674) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ifitm6em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-213002-Ifitm6-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05674
基因名
Ifitm6
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Fgls5；Dspa2f；fragilis5；A330075D07
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ifitm6位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ifitm6基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ifitm6-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ifitm6基因位于小鼠7号染色体上，由两个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第一个和2号外显子，包含约1672个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ifitm6基因功能的丧失。Ifitm6-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Ifitm6基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Ifitm6，即干扰素诱导的跨膜蛋白6，是Ifitm蛋白家族中的一员。Ifitm蛋白家族是一类小的同源蛋白，它们定位于细胞质膜和内溶酶体膜上，能够增强细胞对多种病毒的抵抗力。除了这一抗病毒功能外，Ifitm家族成员还与多种生物学功能相关，包括生殖细胞谱系（Ifitm1-Ifitm3）、成骨细胞功能和骨矿物质化（Ifitm5）以及免疫功能（Ifitm1-3，Ifitm6）[1]。Ifitm1-3在T细胞中表达，最近的研究表明，Ifitm蛋白直接参与适应性免疫，并以T细胞内在的方式调节CD4+ T辅助细胞的分化[1]。
在Ifitm家族中，Ifitm6在肿瘤相关巨噬细胞中的表达增加，提示其可能与肿瘤免疫逃逸和转移有关[3]。研究发现，Ifitm6在肿瘤小鼠的脾脏中表达增加，但在骨髓、淋巴结或胸腺中未见明显变化。此外，Ifitm6的表达在多种巨噬细胞中被诱导，包括脾脏巨噬细胞、硫代甘油酯诱导的巨噬细胞和骨髓来源的巨噬细胞，但在T细胞中未观察到。脂多糖（LPS）也能在给药后24小时增加Ifitm6的表达，Toll样受体1、2、3、4和9的激动剂也能刺激Ifitm6的表达。这些发现表明，Ifitm6表达的增加可能与肿瘤小鼠巨噬细胞的功能有关[3]。
Ifitm6的表达还与急性肺损伤（ALI）的发生发展有关。研究发现，在脓毒症诱导的ALI中，Ifitm6的表达显著上调，且S100A9作为脓毒症诱导ALI的关键内皮损伤因子，其表达上调与Ifitm6的表达上调相关[2]。进一步研究发现，Ifitm6的表达上调与IL-17-NFκB-caspase-3信号通路的激活有关，该信号通路在脓毒症诱导的ALI中发挥重要作用[2]。
此外，Ifitm6在猪中的表达也受到猪呼吸道疾病病毒感染的影响。研究发现，猪Ifitm家族中包括Ifitm1、Ifitm2、Ifitm3、Ifitm5、Ifitm1L1和Ifitm1L4等基因，且在猪的气管支气管淋巴结中，猪Ifitm1和Ifitm3在感染猪流感病毒（SIV）后表达显著上调[4]。
综上所述，Ifitm6作为一种干扰素诱导的跨膜蛋白，在免疫调节和病毒感染中发挥重要作用。Ifitm6的表达与肿瘤相关巨噬细胞的功能、脓毒症诱导的ALI以及猪呼吸道疾病病毒感染相关。这些研究表明，Ifitm6可能成为治疗相关疾病的新靶点。
参考文献：
1. Yánez, Diana C, Ross, Susan, Crompton, Tessa. 2019. The IFITM protein family in adaptive immunity. In Immunology, 159, 365-372. doi:10.1111/imm.13163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792954/
2. Pei, Hui, Chen, Jianming, Qu, Jie, Lu, Zhongqiu. 2024. S100A9 exacerbates sepsis-induced acute lung injury via the IL17-NFκB-caspase-3 signaling pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 710, 149832. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38588614/
3. Han, Jeong Hye, Lee, Sunyi, Park, Yun Sun, Oh, Ki Sook, Yang, Young. 2010. IFITM6 expression is increased in macrophages of tumor-bearing mice. In Oncology reports, 25, 531-6. doi:10.3892/or.2010.1092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21165565/
4. Miller, Laura C, Jiang, Zhihua, Sang, Yongming, Harhay, Gregory P, Lager, Kelly M. 2014. Evolutionary characterization of pig interferon-inducible transmembrane gene family and member expression dynamics in tracheobronchial lymph nodes of pigs infected with swine respiratory disease viruses. In Veterinary immunology and immunopathology, 159, 180-91. doi:10.1016/j.vetimm.2014.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24656980/
