智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sycp3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sycp3-flox
产品编号：
S-CKO-05473
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sycp3-flox mice (Strain S-CKO-05473) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sycp3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20962-Sycp3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05473
基因名
Sycp3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cor1；Scp3
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:109542 Homozygous mutants are male infertile and female sub-fertile. Reduced litter size in females is due to achiasmatic oocytes, resulting in aneuploidy and embryonic death. Meiosis in males blocks at early prophase with lack of synaptonemal complexes.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sycp3位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sycp3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sycp3-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sycp3基因位于小鼠10号染色体上，由9个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在9号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2至4号外显子，包含约1910个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sycp3基因功能的丧失。
Sycp3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠中，雄性小鼠是不育的，而雌性小鼠则表现为亚育性。雌性小鼠的产仔数减少是由于缺乏联会的卵母细胞，导致非整倍体和胚胎死亡。雄性小鼠的减数分裂在早期前阶段受阻，缺乏联会复合体。
Sycp3-flox小鼠模型可用于研究Sycp3基因在小鼠体内的功能。该模型可以帮助科学家了解Sycp3基因在生殖过程中的作用，以及其在雄性和雌性生殖系统中的功能差异。此外，Sycp3-flox小鼠模型还可以用于研究Sycp3基因缺失对染色体联会和减数分裂的影响，以及其与非整倍体和胚胎死亡的关系。
基因研究概述
SYCP3，即合子复合体蛋白3，是一种在哺乳动物减数分裂过程中发挥关键作用的蛋白质。它在合子复合体中定位到侧/轴向元素，这个复合体是同源染色体之间形成的蛋白质结构。SYCP3对于减数分裂的顺利进行至关重要，其功能涉及同源染色体配对、重组和染色体分离等过程。基因突变或表达异常可能导致SYCP3功能失调，进而引起生殖细胞异常和生育问题[2]。
研究表明，SYCP3基因的突变与人类的生育问题有关。例如，在女性中，SYCP3基因的突变可能导致反复性流产[3]。在男性中，SYCP3基因的突变可能与无精子症有关，这是一种导致男性不育的常见疾病[1]。此外，SYCP3基因的多态性也与反复性流产有关[4]。
SYCP3在减数分裂中的作用是通过调节RAD51和DMC1的链入侵活性来实现的[5]。RAD51和DMC1是两种参与同源重组的关键蛋白质，它们在减数分裂中负责DNA的修复和染色体分离。SYCP3通过竞争性抑制HOP2-MND1，从而调节RAD51和DMC1的活性，进而影响同源重组的进行。研究发现，SYCP3的突变可以导致RAD51活性增加，从而影响同源重组的进行，可能导致染色体异常和生育问题[5]。
除了在减数分裂中的作用，SYCP3还可能在有丝分裂中发挥作用。研究发现，SYCP3在有丝分裂细胞中表达，并且可以与BRCA2形成复合物，抑制BRCA2在DNA修复中的作用[6]。BRCA2是一种肿瘤抑制基因，其功能缺失与乳腺癌和其他癌症的发生有关。因此，SYCP3可能在有丝分裂中影响DNA修复，进而影响肿瘤的发生和发展。
综上所述，SYCP3是一种在减数分裂和有丝分裂中发挥重要作用的蛋白质，其功能涉及同源染色体配对、重组和染色体分离等过程。SYCP3的突变或表达异常可能导致生殖细胞异常和生育问题。此外，SYCP3还可能在有丝分裂中影响DNA修复，进而影响肿瘤的发生和发展。因此，深入研究SYCP3的功能和调控机制，对于理解生殖细胞异常和肿瘤的发生机制，以及开发相应的治疗策略具有重要意义。
参考文献：
1. Jebur, Mohammad Ismael Ibrahim, Dastmalchi, Narges, Banamolaei, Parisa, Safaralizadeh, Reza. 2023. Polymorphisms and expression levels of TNP2, SYCP3, and AZFa genes in patients with azoospermia. In Clinical and experimental reproductive medicine, 50, 253-261. doi:10.5653/cerm.2023.06219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37995753/
2. Botelho, R J, DiNicolo, L, Tsao, N, Moens, P B, Pearlman, R E. . The genomic structure of SYCP3, a meiosis-specific gene encoding a protein of the chromosome core. In Biochimica et biophysica acta, 1518, 294-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11311943/
3. Sazegari, Ali, Kalantar, Seyyed Mehdi, Pashaiefar, Hossein, Feizollahi, Zahra, Ghasemi, Nasrin. 2014. The T657C polymorphism on the SYCP3 gene is associated with recurrent pregnancy loss. In Journal of assisted reproduction and genetics, 31, 1377-81. doi:10.1007/s10815-014-0272-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25059562/
4. Bolor, Hasbaira, Mori, Terumi, Nishiyama, Sachie, Udagawa, Yasuhiro, Kurahashi, Hiroki. 2008. Mutations of the SYCP3 gene in women with recurrent pregnancy loss. In American journal of human genetics, 84, 14-20. doi:10.1016/j.ajhg.2008.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19110213/
5. Kobayashi, Wataru, Hosoya, Noriko, Machida, Shinichi, Miyagawa, Kiyoshi, Kurumizaka, Hitoshi. 2017. SYCP3 regulates strand invasion activities of RAD51 and DMC1. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 22, 799-809. doi:10.1111/gtc.12513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28745000/
6. Hosoya, Noriko, Okajima, Miyuki, Kinomura, Aiko, Tashiro, Satoshi, Miyagawa, Kiyoshi. 2011. Synaptonemal complex protein SYCP3 impairs mitotic recombination by interfering with BRCA2. In EMBO reports, 13, 44-51. doi:10.1038/embor.2011.221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22116401/
