智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cenpxem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cenpx-flox
产品编号：
S-CKO-05393
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cenpx-flox mice (Strain S-CKO-05393) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cenpxem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20892-Cenpx-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05393
基因名
Cenpx
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Stra13
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cenpx位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Cenpx基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cenpx-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Cenpx基因位于小鼠11号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号至6号外显子，覆盖100.0%的编码区域。删除该区域会导致小鼠Cenpx基因功能的丧失。Cenpx-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Cenpx基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因CENPX，也称为Centromere Protein X，是中心粒蛋白家族的一员，中心粒蛋白家族在维持染色体稳定性和调节有丝分裂过程中发挥着关键作用。CENPX主要存在于有丝分裂纺锤体的中心粒区域，与中心粒的形成、染色体的正确分离和有丝分裂的顺利进行密切相关。此外，CENPX在DNA损伤修复、基因表达调控等方面也发挥着重要作用。
在DNA损伤修复方面，CENPX通过与其他蛋白质如FANCI和FANCD2的相互作用，参与Fanconi贫血（FA）信号通路的调控。FA信号通路是一种重要的DNA损伤修复途径，负责识别和修复DNA链间的交联和断裂。CENPX与ATM和RSF1等蛋白质的相互作用，有助于将FANCI和FANCD2募集到DNA损伤位点，促进DNA损伤的修复[3]。
在基因表达调控方面，CENPX参与RNA的剪接和加工过程。研究发现，CENPX在RNA剪接体中发挥作用，影响RNA的剪接模式，进而影响基因的表达。例如，KHSRP是一种调节RNA剪接和加工的蛋白质，它可以通过直接或间接的方式与CENPX相互作用，影响CENPX的表达和功能。在乳腺癌细胞中，KHSRP的表达水平与CENPX的表达水平呈负相关，KHSRP的表达下调可以导致CENPX的表达上调，进而影响细胞周期和DNA损伤修复相关基因的表达[4]。
在癌症发生和发展方面，CENPX的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现，CENPX在肺癌、乳腺癌、肝癌等多种癌症中高表达，且其高表达与患者的预后不良相关[1]。CENPX的高表达可以促进癌细胞的增殖、侵袭和转移，同时抑制癌细胞的凋亡。此外，CENPX的表达还与免疫细胞浸润和免疫调节相关，影响肿瘤的免疫微环境。
在糖尿病发生和发展方面，CENPX的表达水平也与糖尿病的发生和发展密切相关。研究发现，CENPX的表达水平在糖尿病模型小鼠和糖尿病患者的胰腺组织中显著上调。通过抑制CENPX的表达，可以降低糖尿病小鼠的血糖水平，提高胰岛素的合成和分泌，从而改善糖尿病的症状[2]。
综上所述，CENPX是一种重要的中心粒蛋白，在染色体稳定性、DNA损伤修复、基因表达调控和癌症发生发展等方面发挥着重要作用。CENPX的研究有助于深入理解中心粒蛋白家族的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yang, Pan, Pei, Xiong, Deng, JiaHui, Li, XiaoPing. . Comprehensive Analysis of Centromere Protein Family Member Genes in Lung Adenocarcinoma. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 32, 57-72. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2022040641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35695666/
2. Zang, Liqing, Shimada, Yasuhito, Nakayama, Hiroko, Shiota, Masayuki, Nishimura, Norihiro. 2019. Therapeutic Silencing of Centromere Protein X Ameliorates Hyperglycemia in Zebrafish and Mouse Models of Type 2 Diabetes Mellitus. In Frontiers in genetics, 10, 693. doi:10.3389/fgene.2019.00693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417608/
3. Pessina, Fabio, Lowndes, Noel F. 2014. The RSF1 histone-remodelling factor facilitates DNA double-strand break repair by recruiting centromeric and Fanconi Anaemia proteins. In PLoS biology, 12, e1001856. doi:10.1371/journal.pbio.1001856. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24800743/
4. Paizula, Xuelaiti, Wulaying, Aliya, Chen, Dong, Ou, Jianghua. 2024. KHSRP has oncogenic functions and regulates the expression and alternative splicing of DNA repair genes in breast cancer MDA-MB-231 cells. In Scientific reports, 14, 14694. doi:10.1038/s41598-024-64687-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38926398/
