智鼠故事 
C57BL/6NCya-Stau1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Stau1-flox
产品编号：
S-CKO-05344
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Stau1-flox mice (Strain S-CKO-05344) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Stau1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20853-Stau1-B6N-VA
产品编号
S-CKO-05344
基因名
Stau1
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Stau；5830401L18Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1338864 Mice homozygous for a targeted allele exhibit hypoactivity and impaired dendrite outgrowth and spine formation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Stau1位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Stau1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Stau1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Stau1基因位于小鼠2号染色体上，包含12个外显子，其中ATG起始密码子位于2号外显子，TGA终止密码子位于12号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含166个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Stau1基因功能的丧失。
Stau1-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出活动减少和树突生长及突触形成受损。此外，该模型可用于研究Stau1基因在小鼠体内的功能，包括其与神经发育、神经退行性疾病、神经系统功能等相关的生物学过程。
基因研究概述
Stau1，也称为Staufen1，是一种重要的RNA结合蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用。Stau1能够结合到目标mRNA的3'-非翻译区（3'-UTR），从而影响mRNA的稳定性和翻译效率。Stau1介导的mRNA降解（SMD）是一种mRNA降解过程，在哺乳动物细胞中，Stau1通过结合到mRNA的SBS，促进mRNA的降解。Stau1能够与ATP依赖性RNA解旋酶UPF1相互作用，增强UPF1的解旋酶活性，从而促进SMD的发生。Stau1在细胞分化和发育过程中也发挥重要作用，例如在肌生成和脂肪生成过程中，Stau1通过调节关键基因的mRNA剪接和稳定性，影响细胞分化的进程。
Stau1在多种疾病中也发挥着重要作用。例如，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中，Stau1的表达上调与免疫细胞浸润有关，Stau1可能作为COPD的潜在诊断标志物[1]。在癌症中，Stau1的表达上调与多种癌症的发生和发展相关，例如结肠癌和黑色素瘤。Stau1可能通过影响细胞信号通路，如PI3K/AKT信号通路，影响癌症的发生和发展[2,3]。此外，Stau1在神经退行性疾病中也发挥着重要作用，例如在帕金森病和肌萎缩侧索硬化症中，Stau1的表达上调与神经退行性变有关[4]。Stau1可能通过影响细胞自噬和未折叠蛋白反应，导致神经细胞的死亡。
综上所述，Stau1是一种重要的RNA结合蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Stau1的研究有助于深入理解RNA的稳定性和翻译效率的调控机制，以及其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhang, Yuepeng, Xia, Rongyao, Lv, Meiyu, Jiang, Yanan, Jin, Shoude. 2022. Machine-Learning Algorithm-Based Prediction of Diagnostic Gene Biomarkers Related to Immune Infiltration in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In Frontiers in immunology, 13, 740513. doi:10.3389/fimmu.2022.740513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35350787/
2. Ying, Pingting, Chen, Can, Lu, Zequn, Tian, Jianbo, Miao, Xiaoping. 2023. Genome-wide enhancer-gene regulatory maps link causal variants to target genes underlying human cancer risk. In Nature communications, 14, 5958. doi:10.1038/s41467-023-41690-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37749132/
3. Sarkar, Debina, Leung, Euphemia Y, Baguley, Bruce C, Finlay, Graeme J, Askarian-Amiri, Marjan E. . Epigenetic regulation in human melanoma: past and future. In Epigenetics, 10, 103-21. doi:10.1080/15592294.2014.1003746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25587943/
4. Jiang, Shuo, Meng, Xuanyu, Gu, Hao, Liu, Dihui, Liang, Xiaodi. 2023. STAU1 promotes adipogenesis by regulating the alternative splicing of Pparγ2 mRNA. In Biochimica et biophysica acta. Molecular and cell biology of lipids, 1868, 159293. doi:10.1016/j.bbalip.2023.159293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36871938/
