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C57BL/6JCya-Stat3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Stat3-flox
产品编号:
S-CKO-05338
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Stat3-flox mice (Strain S-CKO-05338) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Stat3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20848-Stat3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05338
基因名
Stat3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Aprf;1110034C02Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:103038 Homozygotes for targeted null mutations die at embryonic day 6.5-7.5. Conditional, tissue specific mutants are variably viable and show diverse defects including obesity, diabetes, thermal dysregulation and infertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Stat3位于小鼠的11号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Stat3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Stat3-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)构建,采用基因编辑技术,用于研究Stat3基因在小鼠体内的功能。Stat3基因位于小鼠11号染色体上,由24个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在24号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3至4号外显子,包含244个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Stat3基因功能的丧失。Stat3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠会在胚胎期死亡,而条件性、组织特异性突变的小鼠则可能存活并表现出多种缺陷,如肥胖、糖尿病、体温失调和不育等。此外,Stat3-flox小鼠模型可用于研究Stat3基因在小鼠体内的功能,为相关疾病的研究提供重要的实验动物模型。
发表文献
* 使用本品系发表的文献需注明:Stat3-flox mice (Strain S-CKO-05338) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
Stat3,也称为信号转导子和转录激活子3,是一种重要的信号转导分子,参与调节细胞生长、分化、存活和凋亡等生物学过程。Stat3属于Stat家族成员之一,是一个广泛表达的转录因子,通常在细胞质中以非活性形式存在。当受到多种信号通路的激活,如细胞因子IL-6家族、生长因子EGF和PDGF等,Stat3会被酪氨酸磷酸化,随后形成二聚体并转移到细胞核中,从而启动目标基因的转录。Stat3的激活与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病和自身免疫性疾病等。
Stat3在细胞信号转导中发挥着重要的调控作用,其激活可以通过多种途径实现。例如,细胞因子IL-6和生长因子EGF等可以激活JAK/STAT信号通路,进而激活Stat3。此外,G蛋白偶联受体(GPCRs)、Toll样受体(TLRs)和微RNA等也被发现可以调节JAK-STAT信号通路,从而影响Stat3的激活。Stat3的激活可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进细胞侵袭和转移等,从而参与多种疾病的发生和发展。
Stat3的激活在肿瘤发生和发展中起着重要作用。Stat3的持续激活可以上调多种肿瘤相关基因的表达,从而促进肿瘤细胞的生长、存活、侵袭和转移等。例如,在骨肉瘤中,Stat3的持续激活可以上调多种肿瘤相关基因的表达,如MMP2、MMP9、VEGF等,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移[3]。此外,Stat3的激活还可以抑制肿瘤细胞凋亡,从而促进肿瘤的发生和发展。Stat3的激活还可以调节肿瘤微环境,如促进免疫抑制和血管生成等,从而影响肿瘤的发生和发展。
Stat3的激活还可以参与炎症性疾病的发生和发展。Stat3的激活可以促进炎症相关基因的表达,如TNF-α、IL-1β、IL-6等,从而促进炎症反应的发生和发展。例如,在溃疡性结肠炎(UC)中,Stat3的激活可以促进炎症反应的发生和发展,从而导致肠黏膜的损伤和炎症。此外,Stat3的激活还可以促进铁死亡的发生,从而进一步加重肠黏膜的损伤和炎症[1]。
Stat3的激活还可以参与细胞自噬的调控。Stat3的激活可以抑制细胞自噬的发生,从而影响细胞对压力的耐受性和存活能力。例如,Stat3的激活可以抑制EIF2AK2的表达,从而抑制自噬的发生。此外,Stat3的激活还可以与自噬相关信号分子如FOXO1和FOXO3相互作用,从而抑制自噬的发生[2]。
Stat3的激活还可以参与肝脏纤维化的发生和发展。Stat3的激活可以促进炎症相关基因的表达,如TNF-α、IL-1β、IL-6等,从而促进肝脏炎症的发生和发展。此外,Stat3的激活还可以促进纤维化相关基因的表达,如α-SMA、Collagen I、Collagen III等,从而促进肝脏纤维化的发生和发展[4]。
Stat3的激活还可以参与细胞氧化还原状态的调控。Stat3的激活可以影响细胞内活性氧(ROS)的产生和清除,从而影响细胞的氧化还原状态。例如,Stat3的激活可以促进ROS的产生,从而诱导细胞氧化应激和损伤。此外,Stat3的激活还可以影响细胞内还原物质的产生和清除,从而影响细胞的还原状态。Stat3的氧化还原状态可以影响其与靶基因的结合和转录调控,从而影响细胞的生物学功能[5]。
综上所述,Stat3是一种重要的信号转导分子,参与调节细胞生长、分化、存活和凋亡等生物学过程。Stat3的激活与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病和自身免疫性疾病等。Stat3的激活可以通过多种途径实现,包括细胞因子、生长因子、GPCRs、TLRs和微RNA等。Stat3的激活可以促进肿瘤细胞生长、抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭和转移等,从而参与肿瘤的发生和发展。Stat3的激活还可以促进炎症反应的发生和发展,从而参与炎症性疾病的发生和发展。Stat3的激活还可以抑制细胞自噬的发生,从而影响细胞对压力的耐受性和存活能力。Stat3的激活还可以促进肝脏纤维化的发生和发展,从而参与肝脏疾病的发生和发展。Stat3的激活还可以影响细胞的氧化还原状态,从而影响细胞的生物学功能。因此,深入研究Stat3的生物学功能和作用机制,对于理解多种疾病的发生和发展具有重要意义。
参考文献:
1. Huang, Fangfang, Zhang, Suzhou, Li, Xiaoling, He, Shasha, Luo, Lianxiang. 2022. STAT3-mediated ferroptosis is involved in ulcerative colitis. In Free radical biology & medicine, 188, 375-385. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.06.242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35779691/
2. You, Liangkun, Wang, Zhanggui, Li, Hongsen, Pan, Hongming, Han, Weidong. . The role of STAT3 in autophagy. In Autophagy, 11, 729-39. doi:10.1080/15548627.2015.1017192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25951043/
3. Liu, Yun, Liao, Shijie, Bennett, Samuel, Zhan, Xinli, Xu, Jiake. 2020. STAT3 and its targeting inhibitors in osteosarcoma. In Cell proliferation, 54, e12974. doi:10.1111/cpr.12974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33382511/
4. Zhao, Jie, Qi, Yong-Fen, Yu, Yan-Rong. 2020. STAT3: A key regulator in liver fibrosis. In Annals of hepatology, 21, 100224. doi:10.1016/j.aohep.2020.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32702499/
5. Butturini, Elena, Carcereri de Prati, Alessandra, Mariotto, Sofia. 2020. Redox Regulation of STAT1 and STAT3 Signaling. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21197034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987855/