推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Ubald1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Ubald1-flox
产品编号:
S-CKO-05263
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Ubald1-flox mice (Strain S-CKO-05263) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ubald1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-207740-Ubald1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05263
基因名
Ubald1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Fam100a;1500031H01Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ubald1位于小鼠的16号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Ubald1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Ubald1-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建,是一种条件性基因敲除小鼠。Ubald1基因位于小鼠16号染色体上,由三个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子至3号外显子之间,覆盖了编码序列的77.27%。删除该区域会导致小鼠Ubald1基因功能的丧失。 Ubald1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,赛业生物(Cyagen)的研究表明,对于携带敲除等位基因的小鼠,其基因表达水平显著降低,这表明该模型可用于研究Ubald1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
UBALD1,也称为Ubiquitin-like domain-containing CTD phosphatase 1,是一种含有泛素样结构域的蛋白质,它在真核生物的基因表达调控中发挥着重要作用。UBALD1蛋白具有一个保守的泛素样结构域,该结构域可能与蛋白质的泛素化修饰过程有关,泛素化修饰是细胞内蛋白质降解和信号传导的重要机制。UBALD1还包含一个羧基末端结构域,该结构域可能与蛋白质的磷酸化状态调控相关。
UBALD1在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,在甲状腺癌的研究中,UBALD1被证明是一种基因主调控因子,其表达水平在癌细胞中与正常细胞中存在显著差异[1]。这项研究表明,通过改变UBALD1的表达水平,可以实现对甲状腺癌细胞的选择性杀伤,为基因治疗提供了一种新的策略。此外,在病毒感染的研究中,UBALD1也被发现是受病毒感染影响的一种差异表达基因[2]。这表明UBALD1可能在宿主对病毒感染的免疫应答中发挥重要作用。
在COVID-19和疟疾的研究中,UBALD1被发现在COVID-19患者中表达上调,而在疟疾患者中表达下调[3]。这一发现提示UBALD1可能作为一种潜在的生物标志物,用于区分COVID-19和疟疾相关的发热感染。此外,在应激反应的研究中,UBALD1也被发现与应激耐受性相关[4]。这表明UBALD1可能在调节应激反应和神经精神疾病的发生发展中发挥重要作用。
在卵巢癌的研究中,UBALD1的启动子区域被发现存在甲基化改变[5]。这表明UBALD1的甲基化状态可能与卵巢癌对铂类药物的耐药性有关。此外,在性别不一致的研究中,UBALD1的甲基化状态也被发现存在性别差异[6]。这表明UBALD1的表观遗传调控可能与性别不一致的发生发展有关。
综上所述,UBALD1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括基因表达调控、免疫应答、疾病发生发展等。UBALD1的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Iacobas, Dumitru A, Tuli, Neha Y, Iacobas, Sanda, Geliebter, Jan, Tiwari, Raj K. 2017. Gene master regulators of papillary and anaplastic thyroid cancers. In Oncotarget, 9, 2410-2424. doi:10.18632/oncotarget.23417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29416781/
2. Tong, Chao, Fu, Peng-Fei, Ming, Sheng-Li, Zhu, He-Shui, Wang, Jiang. 2022. Acute transcriptomic changes in murine RAW 264.7 cells following pseudorabies virus infection. In Archives of virology, 167, 2623-2631. doi:10.1007/s00705-022-05598-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36269412/
3. Lambert, Nzungize, Kengne-Ouafo, Jonas A, Rissy, Wesonga Makokha, Awe, Olaitan I, Dillman, Allissa. 2022. Transcriptional Profiles Analysis of COVID-19 and Malaria Patients Reveals Potential Biomarkers in Children. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2022.06.30.498338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35794887/
4. Long, Kimberly L P, Muroy, Sandra E, Sorooshyari, Siamak K, Sudmant, Peter, Kaufer, Daniela. 2023. Transcriptomic profiles of stress susceptibility and resilience in the amygdala and hippocampus. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.02.08.527777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36798395/
5. Hua, Tian, Kang, Shan, Li, Xiao-Fei, Tian, Yun-Jie, Li, Yan. 2021. DNA methylome profiling identifies novel methylated genes in epithelial ovarian cancer patients with platinum resistance. In The journal of obstetrics and gynaecology research, 47, 1031-1039. doi:10.1111/jog.14634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33403724/
6. Ramirez, Karla, Fernández, Rosa, Collet, Sarah, Mueller, Sven C, Pásaro, Eduardo. 2021. Epigenetics Is Implicated in the Basis of Gender Incongruence: An Epigenome-Wide Association Analysis. In Frontiers in neuroscience, 15, 701017. doi:10.3389/fnins.2021.701017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34489625/