智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sprr2hem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sprr2h-flox
产品编号：
S-CKO-05253
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sprr2h-flox mice (Strain S-CKO-05253) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sprr2hem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20762-Sprr2h-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05253
基因名
Sprr2h
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sprr2h位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sprr2h基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sprr2h-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sprr2h基因位于小鼠3号染色体上，由2个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子也在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，覆盖了100.0%的编码区域。为了构建该模型，赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术，通过PCR扩增BAC克隆RP23-165D19的靶向区域，构建了携带loxP位点的靶向载体。随后，将RNP和靶向载体共同注入受精卵，经过胚胎干细胞筛选和嵌合体构建，最终获得了携带敲除等位基因的小鼠。此外，通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定，确保了模型的准确性和可靠性。Sprr2h-flox小鼠模型的构建为研究Sprr2h基因在小鼠体内的功能和调控机制提供了有力的工具。
基因研究概述
Sprr2h，全称为Small proline-rich protein 2h，是一种小脯氨酸富集蛋白。这类蛋白是角化细胞包膜（Cornified cell envelope, CE）的主要成分，CE是一种高度不溶性的结构，由共价交联的蛋白质组成，对于形成皮肤的保护屏障至关重要[7]。Sprr2h通过与其他蛋白质和脂质相互作用，帮助维持皮肤的屏障功能，防止水分和离子的流失，并保护身体免受环境危害。
Sprr2h的表达受到多种因素的调控。例如，在缺乏角蛋白的动物模型中，Sprr2h的表达会被上调，以补偿CE的主要蛋白角蛋白的缺失[1]。此外，Sprr2h的表达还受到Nrf2（NF-E2相关因子2）的调控，Nrf2是一种转录因子，在响应氧化应激时被激活[5]。在缺乏loricrin的动物模型中，Sprr2h的表达也会被上调，以补偿CE的缺失[7]。
Sprr2h的表达还与眼表功能有关。在NHE8（钠/氢交换器8）缺失的动物模型中，Sprr2h的表达上调，这表明Sprr2h可能在维持眼表功能方面发挥作用[2]。此外，在Spdef（SAM-pointed domain epithelial-specific transcription factor）缺失的动物模型中，Sprr2h的表达也上调，这表明Sprr2h可能与干眼症的发生有关[4]。
Sprr2h的表达还与肿瘤的发生有关。在肿瘤促进剂TPA诱导的鼠JB6 P+细胞中，Sprr2h的表达上调，这表明Sprr2h可能在肿瘤的发生中发挥作用[6]。此外，在PRL8A2（Prolactin family 8, subfamily a, member 2）缺失的动物模型中，Sprr2h的表达下调，这表明Sprr2h可能与妊娠相关的适应有关[3]。
总的来说，Sprr2h是一种重要的蛋白质，参与维持皮肤的屏障功能和眼表功能，并与肿瘤的发生和妊娠相关适应有关。Sprr2h的研究有助于深入理解Sprr2h的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Kumar, Vinod, Bouameur, Jamal-Eddine, Bär, Janina, Seibel, Peter, Magin, Thomas M. . A keratin scaffold regulates epidermal barrier formation, mitochondrial lipid composition, and activity. In The Journal of cell biology, 211, 1057-75. doi:10.1083/jcb.201404147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26644517/
2. Xu, Hua, Zhao, Yang, Li, Jing, Gao, Minghong, Ghishan, Fayez K. 2014. Loss of NHE8 expression impairs ocular surface function in mice. In American journal of physiology. Cell physiology, 308, C79-87. doi:10.1152/ajpcell.00296.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25377091/
3. Alam, S M Khorshed, Konno, Toshihiro, Soares, Michael J. . Identification of target genes for a prolactin family paralog in mouse decidua. In Reproduction (Cambridge, England), 149, 625-32. doi:10.1530/REP-15-0107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25926690/
4. Marko, Christina K, Menon, Balaraj B, Chen, Gang, Clevers, Hans, Gipson, Ilene K. 2013. Spdef null mice lack conjunctival goblet cells and provide a model of dry eye. In The American journal of pathology, 183, 35-48. doi:10.1016/j.ajpath.2013.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23665202/
5. Ishitsuka, Yosuke, Huebner, Aaron J, Rice, Robert H, Steven, Alasdair C, Roop, Dennis R. 2016. Lce1 Family Members Are Nrf2-Target Genes that Are Induced to Compensate for the Loss of Loricrin. In The Journal of investigative dermatology, 136, 1656-1663. doi:10.1016/j.jid.2016.04.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27167730/
6. Hudlikar, Rasika R, Sargsyan, Davit, Wu, Renyi, Zheng, Meinizi, Kong, Ah-Ng. 2020. Triterpenoid corosolic acid modulates global CpG methylation and transcriptome of tumor promotor TPA induced mouse epidermal JB6 P+ cells. In Chemico-biological interactions, 321, 109025. doi:10.1016/j.cbi.2020.109025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32135139/
7. Koch, P J, de Viragh, P A, Scharer, E, Steven, A C, Roop, D R. . Lessons from loricrin-deficient mice: compensatory mechanisms maintaining skin barrier function in the absence of a major cornified envelope protein. In The Journal of cell biology, 151, 389-400. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11038185/
