智鼠故事 
C57BL/6NCya-Spp1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Spp1-flox
产品编号：
S-CKO-05240
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Spp1-flox mice (Strain S-CKO-05240) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Spp1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20750-Spp1-B6N-VB
产品编号
S-CKO-05240
基因名
Spp1
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
OP；2AR；Bsp；Eta；Opn；Ric；BNSP；BSPI；Opnl；Apl-1；ETA-1；Spp-1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98389 Two alleles determine natural resistance/susceptibility to the lethal effects of the Gilliam strain of Rickettsia tsutsugamushi. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal osteoclast physiology, macrophage recruitment, wound healing, response to injury, and inflammatory response.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Spp1位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Spp1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Spp1-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建而成。Spp1基因位于小鼠5号染色体上，包含8个外显子，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在8号外显子。该模型的目标区域为第五至8号外显子，共包含795个碱基对的编码序列。删除该区域将导致小鼠Spp1基因功能的丧失。
Spp1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，赛业生物（Cyagen）对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出异常的破骨细胞生理学、巨噬细胞募集、伤口愈合、对损伤的反应以及炎症反应。这些发现表明Spp1基因在小鼠体内对破骨细胞生理学、巨噬细胞募集、伤口愈合、对损伤的反应以及炎症反应等方面发挥着重要作用。该模型可用于研究Spp1基因在小鼠体内的功能，为相关研究提供有力工具。
发表文献
Bone Research
2024.09
* 使用本品系发表的文献需注明：Spp1-flox mice (Strain S-CKO-05240) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
基因Spp1，也称为骨桥蛋白（Osteopontin），是一种磷酸化的蛋白质，在多种生物学过程中发挥重要作用。Spp1的表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、炎症性疾病和代谢性疾病等。
在癌症领域，Spp1的表达与不良预后和降低生存率相关。例如，在结直肠癌中，Spp1的表达与肿瘤微环境中巨噬细胞的浸润增加和免疫抑制环境相关[1]。此外，Spp1的表达还与头颈部癌的淋巴结转移相关，并可能作为头颈部癌预防和治疗的潜在靶点[2]。在黑色素瘤中，Spp1的表达与肿瘤的进展和预后相关，BET抑制剂可以通过抑制Spp1的表达来抑制黑色素瘤的进展[4]。
在炎症性疾病中，Spp1的表达与多种炎症性疾病的发生发展相关。例如，在肺纤维化患者中，Spp1的表达与肺纤维化向肺癌的进展相关，并可能作为肺纤维化治疗的潜在靶点[5]。
在代谢性疾病中，Spp1的表达与肾结石的发生发展相关。研究表明，SPP1和UMOD基因的遗传变异与肾结石的发生风险相关，且风险基因型和甲状旁腺功能亢进、高钙尿症和高草酸尿症的存在会进一步增加肾结石的发生风险[3]。
综上所述，基因Spp1在多种生物学过程中发挥重要作用，其表达与多种疾病的发生发展密切相关。Spp1可能作为潜在的治疗靶点和预后标志物，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yu, Sifei, Chen, Mengdi, Xu, Lili, Mao, Enqiang, Sun, Silei. 2023. A senescence-based prognostic gene signature for colorectal cancer and identification of the role of SPP1-positive macrophages in tumor senescence. In Frontiers in immunology, 14, 1175490. doi:10.3389/fimmu.2023.1175490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37090726/
2. Feng, Shunli, Yuan, Wubin, Sun, Zhen, Zhao, Houyu, Zhuo, Xianlu. 2022. SPP1 as a key gene in the lymph node metastasis and a potential predictor of poor prognosis in head and neck carcinoma. In Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology, 51, 620-629. doi:10.1111/jop.13333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35822409/
3. Patel, Yash P, Patel, Samir G, Patel, Sandip B, Ganpule, Arvind P, Desai, Mahesh R. 2023. SPP1 and UMOD gene variants are synergistically associated with risk of renal stone disease. In Gene, 863, 147264. doi:10.1016/j.gene.2023.147264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36804854/
4. Deng, Guangtong, Zeng, Furong, Su, Juan, Chen, Xiang, Yin, Mingzhu. 2020. BET inhibitor suppresses melanoma progression via the noncanonical NF-κB/SPP1 pathway. In Theranostics, 10, 11428-11443. doi:10.7150/thno.47432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33052224/
5. Chen, Tingting, Guo, Jiayu, Ai, Liqiang, Liang, Haihai, Gu, Yunyan. 2023. Up-regulated SPP1 increases the risk from IPF to lung cancer via activating the pro-tumor macrophages. In Computational and structural biotechnology journal, 21, 5751-5764. doi:10.1016/j.csbj.2023.11.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38074471/
