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C57BL/6NCya-Spp1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Spp1-flox
产品编号:
S-CKO-05239
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Spp1-flox mice (Strain S-CKO-05239) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Spp1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20750-Spp1-B6N-VA
产品编号
S-CKO-05239
基因名
Spp1
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
OP;2AR;Bsp;Eta;Opn;Ric;BNSP;BSPI;Opnl;Apl-1;ETA-1;Spp-1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98389 Two alleles determine natural resistance/susceptibility to the lethal effects of the Gilliam strain of Rickettsia tsutsugamushi. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal osteoclast physiology, macrophage recruitment, wound healing, response to injury, and inflammatory response.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Spp1位于小鼠的5号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Spp1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Spp1-flox小鼠是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Spp1基因位于小鼠5号染色体上,由8个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAA终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于7至8号外显子,包含672个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Spp1基因功能的丧失。Spp1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,对于携带敲除等位基因的小鼠,其表现出异常的破骨细胞生理学、巨噬细胞募集、伤口愈合、对损伤的反应以及炎症反应。
发表文献
* 使用本品系发表的文献需注明:Spp1-flox mice (Strain S-CKO-05239) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
基因SPP1,也称为骨桥蛋白(Osteopontin),是一种磷酸化的分泌蛋白,主要在骨骼和其他组织中表达。SPP1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞粘附、迁移、增殖和分化,以及免疫调节和炎症反应。SPP1通过与其受体整合素结合,参与细胞外基质(ECM)的相互作用,影响细胞行为和肿瘤微环境。此外,SPP1还与多种信号通路相关,如NF-κB、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等,调节基因表达和细胞功能。
SPP1在多种癌症中表达上调,与不良预后相关。例如,在结直肠癌中,SPP1的表达与肿瘤的侵袭和转移相关,并与免疫抑制性肿瘤微环境相关[1]。此外,SPP1的表达还与头颈部鳞状细胞癌的淋巴结转移和预后不良相关[2]。在舌鳞状细胞癌中,SPP1和FN1被确定为重要的基因生物标志物,可能用于疾病的诊断和治疗[3]。
SPP1还与肾结石疾病相关。研究发现,SPP1和UMOD基因的遗传变异与肾结石疾病的风险增加相关[4]。此外,SPP1的表达还与黑色素瘤的进展相关,并被确定为BET抑制剂治疗黑色素瘤的关键靶点[5]。
SPP1在多种癌症中的作用与其在免疫调节和炎症反应中的作用密切相关。例如,在阴茎鳞状细胞癌中,SPP1的表达与不良预后相关,并可能作为免疫治疗疗效的预测生物标志物[6]。此外,SPP1还与肺腺癌的进展相关,可能通过激活促肿瘤巨噬细胞增加肺腺癌的风险[7]。
综上所述,基因SPP1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞粘附、迁移、增殖和分化,以及免疫调节和炎症反应。SPP1在多种癌症中表达上调,与不良预后相关,并可能作为免疫治疗疗效的预测生物标志物。SPP1的研究有助于深入理解其在肿瘤发生发展中的作用机制,为癌症的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Yu, Sifei, Chen, Mengdi, Xu, Lili, Mao, Enqiang, Sun, Silei. 2023. A senescence-based prognostic gene signature for colorectal cancer and identification of the role of SPP1-positive macrophages in tumor senescence. In Frontiers in immunology, 14, 1175490. doi:10.3389/fimmu.2023.1175490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37090726/
2. Liu, Xiangxiang, Qin, Jian, Nie, Junjie, Wang, Shukui, Pan, Yuqin. 2023. ANGPTL2+cancer-associated fibroblasts and SPP1+macrophages are metastasis accelerators of colorectal cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1185208. doi:10.3389/fimmu.2023.1185208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37691929/
3. Feng, Shunli, Yuan, Wubin, Sun, Zhen, Zhao, Houyu, Zhuo, Xianlu. 2022. SPP1 as a key gene in the lymph node metastasis and a potential predictor of poor prognosis in head and neck carcinoma. In Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology, 51, 620-629. doi:10.1111/jop.13333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35822409/
4. Patel, Yash P, Patel, Samir G, Patel, Sandip B, Ganpule, Arvind P, Desai, Mahesh R. 2023. SPP1 and UMOD gene variants are synergistically associated with risk of renal stone disease. In Gene, 863, 147264. doi:10.1016/j.gene.2023.147264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36804854/
5. Deng, Guangtong, Zeng, Furong, Su, Juan, Chen, Xiang, Yin, Mingzhu. 2020. BET inhibitor suppresses melanoma progression via the noncanonical NF-κB/SPP1 pathway. In Theranostics, 10, 11428-11443. doi:10.7150/thno.47432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33052224/
6. Zou, Yuantao, Tan, Xingliang, Yuan, Gangjun, Wu, Zhiming, Yao, Kai. 2023. SPP1 is associated with adverse prognosis and predicts immunotherapy efficacy in penile cancer. In Human genomics, 17, 116. doi:10.1186/s40246-023-00558-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38111044/
7. Xu, Xiao-Liang, Liu, Hui, Zhang, Ying, Bao, Yang, Li, Tian-Ke. 2021. SPP1 and FN1 are significant gene biomarkers of tongue squamous cell carcinoma. In Oncology letters, 22, 713. doi:10.3892/ol.2021.12974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34457068/