智鼠故事 
C57BL/6JCya-Baiap2l2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Baiap2l2-flox
产品编号：
S-CKO-05238
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Baiap2l2-flox mice (Strain S-CKO-05238) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Baiap2l2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-207495-Baiap2l2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05238
基因名
Baiap2l2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2652819 Mice homozygous for a null allele exhibit early and progressive hearing loss associated with loss of stereocilia and reduced.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Baiap2l2位于小鼠的15号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Baiap2l2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Baiap2l2-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Baiap2l2基因位于小鼠15号染色体上，由14个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在14号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3至4号外显子，包含149个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Baiap2l2基因功能的丧失。Baiap2l2-flox小鼠模型的构建过程包括使用BAC克隆RP24-85O14作为模板，通过PCR扩增同源臂和cKO区域，并将这些序列与靶向载体连接。随后，将构建好的靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出早期和进行性听力丧失，伴随有静纤毛的丢失和减少。
基因研究概述
BAIAP2L2，也称为BAI1相关蛋白2样2，是一种在多种癌症中发挥重要作用的基因。BAIAP2L2的表达与多种癌症的发生、发展和预后密切相关。研究表明，BAIAP2L2在肝癌、前列腺癌、胃癌、肺癌等多种癌症中表达上调，并与不良预后相关。
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内呈上升趋势。研究表明，BAIAP2L2在肝癌组织中表达上调，并促进肝癌细胞的迁移和侵袭。BAIAP2L2的表达与肝癌患者的总生存期和疾病无进展生存期呈负相关，表明BAIAP2L2可能作为肝癌的预后标志物。此外，BAIAP2L2的表达还与肝癌的免疫浸润相关，包括T细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞的浸润。因此，BAIAP2L2可能通过调节免疫微环境影响肝癌的发生和发展[2,5,6]。
前列腺癌是男性癌症相关死亡的第二大原因。研究表明，BAIAP2L2在前列腺癌组织中表达上调，并促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。BAIAP2L2的表达与前列腺癌患者的预后相关，高表达BAIAP2L2的患者预后较差。BAIAP2L2可能通过VEGF和凋亡信号通路促进前列腺癌的发生和发展[1]。
胃癌是全球癌症相关死亡的第三大原因。研究表明，BAIAP2L2在胃癌组织中表达上调，并促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。BAIAP2L2的表达与胃癌患者的预后相关，高表达BAIAP2L2的患者预后较差。BAIAP2L2可能通过AKT/mTOR和Wnt3a/β-catenin信号通路促进胃癌的发生和发展[3]。
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。研究表明，BAIAP2L2在肺癌组织中表达上调，并促进肺癌细胞的增殖和生长。BAIAP2L2的表达与肺癌患者的预后相关，高表达BAIAP2L2的患者预后较差。BAIAP2L2可能通过调节细胞凋亡和雌激素介导的S期进入途径影响肺癌的发生和发展[4,7]。
综上所述，BAIAP2L2是一种在多种癌症中发挥重要作用的基因，其表达与癌症的发生、发展和预后密切相关。BAIAP2L2可能通过调节细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和免疫微环境等途径影响癌症的发生和发展。BAIAP2L2的研究有助于深入理解癌症的发生机制，并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Song, Yuanzi, Zhuang, Guishan, Li, Jiazhen, Zhang, Mingqing. 2021. BAIAP2L2 facilitates the malignancy of prostate cancer (PCa) via VEGF and apoptosis signaling pathways. In Genes & genomics, 43, 421-432. doi:10.1007/s13258-021-01061-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33646530/
2. Han, Xiudan, Long, Wei, Liu, Ying, Xu, Jixiong. 2022. Prognostic value and immunological role of BAIAP2L2 in liver hepatocellular carcinoma: A pan-cancer analysis. In Frontiers in surgery, 9, 985034. doi:10.3389/fsurg.2022.985034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338652/
3. Liu, Jianing, Shangguan, Yumeng, Sun, Jingfu, Cong, Wei, Xie, Yuxiang. 2020. BAIAP2L2 promotes the progression of gastric cancer via AKT/mTOR and Wnt3a/β-catenin signaling pathways. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 129, 110414. doi:10.1016/j.biopha.2020.110414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32570120/
4. Tholen, Lotte E, Schigt, Heidi, Kleuskens, Sanne G E, Hoenderop, Joost G J, de Baaij, Jeroen H F. . HNF1β-associated cyst development and electrolyte disturbances are not explained by BAIAP2L2 expression. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22696. doi:10.1096/fj.202201121R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36520027/
5. Jia, Wenbo, Xu, Bin, Yu, Liang, Ding, Wenzhou, Kong, Lianbao. 2024. BAIAP2L2 promotes the malignancy of hepatocellular carcinoma via GABPB1-mediated reactive oxygen species imbalance. In Cancer gene therapy, 31, 1868-1883. doi:10.1038/s41417-024-00841-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39496939/
6. Ye, Jianyu, Huang, Peixin, Ma, Kewei, Chen, Jieliang, Fu, Xiutao. 2023. Genome-Wide Extrachromosomal Circular DNA Profiling of Paired Hepatocellular Carcinoma and Adjacent Liver Tissues. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15225309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38001569/
7. Jiang, Hanliang, Xu, Shan, Chen, Chunhua. 2020. A ten-gene signature-based risk assessment model predicts the prognosis of lung adenocarcinoma. In BMC cancer, 20, 782. doi:10.1186/s12885-020-07235-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32819300/
