智鼠故事 
C57BL/6JCya-Zbtb7cem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Zbtb7c-flox
产品编号：
S-CKO-05217
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Zbtb7c-flox mice (Strain S-CKO-05217) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Zbtb7cem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-207259-Zbtb7c-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05217
基因名
Zbtb7c
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Kr-pok；Zbtb36；B230208J24Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2443302 Mice homozygous for a targeted mutation exhibit decreased proliferation of mouse embryonic fibroblasts.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Zbtb7c位于小鼠的18号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Zbtb7c基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建了Zbtb7c条件性敲除小鼠模型（C57BL/6JCya）。Zbtb7c基因位于小鼠18号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在4号外显子，TAG终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，包含1208个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Zbtb7c基因功能的丧失。
Zbtb7c条件性敲除小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出小鼠胚胎成纤维细胞增殖减少的现象。
该模型可用于研究Zbtb7c基因在小鼠体内的功能，以及探讨基因敲除对小鼠生理和病理过程的影响。通过进一步研究，可以为相关疾病的发病机制研究、药物筛选和治疗方法开发提供有价值的动物模型。
基因研究概述
Zbtb7c（也称为Kr-pok）是一种锌指和BTB结构域包含蛋白，属于POZ/BTB锌指家族，是一种重要的转录因子。Zbtb7c在细胞周期、细胞代谢、细胞增殖和分化等生物学过程中发挥重要作用。Zbtb7c的表达模式具有组织和细胞特异性，其功能涉及多个生物学过程，包括细胞代谢、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡和肿瘤发生等。
Zbtb7c作为转录因子，参与调控多种基因的表达。在细胞代谢方面，Zbtb7c可以与组蛋白去乙酰化酶3（Hdac3）形成复合物，结合胰岛素反应元件（IREs）并激活葡萄糖-6-磷酸酶（G6pc）和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1（Pck1）的转录，从而在禁食状态下促进糖异生，维持血糖稳态[3]。在细胞增殖方面，Zbtb7c可以与PIAS1相互作用，破坏PIAS1与p-STAT1的结合，从而激活GLS1转录，增加谷氨酰胺摄取，促进肿瘤细胞增殖[4]。在细胞分化方面，Zbtb7c可以与p53相互作用，结合到SIRT1基因的启动子区，抑制SIRT1的表达，进而影响脂质代谢相关基因的表达，如Pgc-1α和Pparγ，导致肥胖的发生[1]。
Zbtb7c的表达模式与多种疾病的发生发展密切相关。在肿瘤发生方面，Zbtb7c的表达水平与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。在结直肠癌中，Zbtb7c的表达水平与患者的预后密切相关，低表达Zbtb7c的患者预后较差[2]。在食管癌中，Zbtb7c的表达水平与患者的预后密切相关，低表达Zbtb7c的患者预后较差[5]。在缺血性损伤方面，Zbtb7c的表达水平与缺血性损伤的程度密切相关，Zbtb7c的表达上调与脑梗死体积增大相关[6]。
Zbtb7c在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、代谢性疾病和缺血性损伤等。Zbtb7c的表达模式与疾病的发生、发展及预后密切相关，可以作为疾病诊断和预后的潜在生物标志物。此外，Zbtb7c还可以作为潜在的治疗靶点，为疾病的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Choi, Won-Il, Yoon, Jae-Hyun, Choi, Seo-Hyun, Kim, Hail, Hur, Man-Wook. 2021. Proto-oncoprotein Zbtb7c and SIRT1 repression: implications in high-fat diet-induced and age-dependent obesity. In Experimental & molecular medicine, 53, 917-932. doi:10.1038/s12276-021-00628-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017061/
2. Chen, Xuenuo, Jiang, Zhongxiang, Wang, Zhijian, Jiang, Zheng. 2021. The prognostic and immunological effects of ZBTB7C across cancers: friend or foe? In Aging, 13, 12849-12864. doi:10.18632/aging.202955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33946045/
3. Choi, Won-Il, Yoon, Jae-Hyeon, Song, Ji-Yang, Lee, In-Kyu, Hur, Man-Wook. 2019. Zbtb7c is a critical gluconeogenic transcription factor that induces glucose-6-phosphatase and phosphoenylpyruvate carboxykinase 1 genes expression during mice fasting. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1862, 643-656. doi:10.1016/j.bbagrm.2019.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30959128/
4. Hur, Man-Wook, Yoon, Jae-Hyeon, Kim, Min-Young, Ko, Hyeonseok, Jeon, Bu-Nam. 2017. Kr-POK (ZBTB7c) regulates cancer cell proliferation through glutamine metabolism. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1860, 829-838. doi:10.1016/j.bbagrm.2017.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28571744/
5. Song, An-Yi, Mu, Lan, Dai, Xiao-Yong, Wang, Li-Jun, Huang, Lai-Qiang. . Analysis of Significant Genes and Pathways in Esophageal Cancer Based on Gene Expression Omnibus Database. In Chinese medical sciences journal = Chung-kuo i hsueh k'o hsueh tsa chih, 38, 20-28. doi:10.24920/004148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36855320/
6. Du, Rose, Zhou, Jing, Lorenzano, Svetlana, Paigen, Beverly, Weiss, Scott T. 2015. Integrative Mouse and Human Studies Implicate ANGPT1 and ZBTB7C as Susceptibility Genes to Ischemic Injury. In Stroke, 46, 3514-22. doi:10.1161/STROKEAHA.115.010767. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26542693/
