智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sos2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sos2-flox
产品编号：
S-CKO-05175
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sos2-flox mice (Strain S-CKO-05175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sos2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20663-Sos2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05175
基因名
Sos2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
SOS-2；mSOS-2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98355 Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit no discernable phenotype; mice are viable and fertile with normal embryonic and adult histopathology.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sos2位于小鼠的12号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sos2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sos2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sos2基因位于小鼠12号染色体上，由23个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在23号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于9号外显子至11号外显子，包含约2401个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sos2基因功能的丧失。
Sos2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带条件性敲除等位基因的小鼠在出生后表现正常，无明显的表型异常。携带敲除等位基因的小鼠可用于研究Sos2基因在小鼠体内的功能，以及探究基因编辑技术对小鼠生理和病理的影响。
基因研究概述
SOS2，也称为盐过度敏感2，是一种在植物中发现的蛋白质激酶，对植物耐盐性至关重要。在植物中，SOS2基因编码一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其N端催化结构域与酵母SNF1激酶相似。SOS2在维持细胞内Na+和K+平衡方面发挥着重要作用，突变会导致Na+和K+失衡，使植物对高Na+和低K+环境更为敏感[3]。SOS2在盐胁迫下转录水平上调，并表现出自磷酸化活性，表明SOS2蛋白激酶活性对于耐盐性是必需的[3]。
SOS2在植物对盐胁迫的响应中发挥着重要作用。在盐胁迫下，钙传感器SOS3和SCaBP8感知钙信号，并促进SOS2定位到质膜，以抑制盐胁迫响应。SOS2通过磷酸化不同的底物，调节盐胁迫响应和生长恢复[5]。此外，SOS2还可以与其他信号通路相互作用，例如乙烯信号通路，以调节植物耐盐性。在乙烯信号通路中，SOS2可以激活EIN3，进而激活下游目标基因的表达，从而提高植物的耐盐性[4]。
SOS2在植物的生长调节中也发挥着重要作用。例如，在光照条件下，SOS2可以与光受体相互作用，并促进SAS的发生。SOS2通过直接磷酸化PIF4和PIF5，降低它们与活性phyB的相互作用，从而促进PIF4和PIF5蛋白积累，并促进SAS的发生[2]。
此外，SOS2在人类疾病中也发挥着重要作用。例如，SOS2基因的突变与Noonan综合征的发生相关[1]。Noonan综合征是一种常染色体显性遗传的多系统疾病，由RAS/MAPK信号通路的失调引起。SOS2基因的突变导致RAS/MAPK信号通路异常激活，从而引发Noonan综合征[1]。
综上所述，SOS2是一种重要的蛋白质激酶，在植物耐盐性、生长调节和人类疾病中发挥着重要作用。SOS2的研究有助于深入理解植物对盐胁迫的响应机制，并为植物耐盐性改良和人类疾病的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yamamoto, Guilherme Lopes, Aguena, Meire, Gos, Monika, Passos-Bueno, Maria Rita, Bertola, Débora Romeo. 2015. Rare variants in SOS2 and LZTR1 are associated with Noonan syndrome. In Journal of medical genetics, 52, 413-21. doi:10.1136/jmedgenet-2015-103018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25795793/
2. Han, Run, Ma, Liang, Lv, Yang, Guo, Yan, Li, Jigang. . SALT OVERLY SENSITIVE2 stabilizes phytochrome-interacting factors PIF4 and PIF5 to promote Arabidopsis shade avoidance. In The Plant cell, 35, 2972-2996. doi:10.1093/plcell/koad119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119311/
3. Liu, J, Ishitani, M, Halfter, U, Kim, C S, Zhu, J K. . The Arabidopsis thaliana SOS2 gene encodes a protein kinase that is required for salt tolerance. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 97, 3730-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10725382/
4. Quan, Ruidang, Wang, Juan, Yang, Dexin, Zhang, Zhijin, Huang, Rongfeng. 2017. EIN3 and SOS2 synergistically modulate plant salt tolerance. In Scientific reports, 7, 44637. doi:10.1038/srep44637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28300216/
5. Li, Jianfang, Zhou, Huapeng, Zhang, Yan, Yang, Yongqing, Guo, Yan. 2020. The GSK3-like Kinase BIN2 Is a Molecular Switch between the Salt Stress Response and Growth Recovery in Arabidopsis thaliana. In Developmental cell, 55, 367-380.e6. doi:10.1016/j.devcel.2020.08.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32891194/
